乾癬吃泛硫乙胺（維生素 B5 衍生物）有用嗎？

乾癬吃泛硫乙胺（pantethine，維生素 B5 衍生物）有用嗎？27 人試驗：擦藥加吃 12 週 PASI 降約 63%、只擦藥約 41%，但沒有安慰劑、收案後才登錄；台灣未核准用於乾癬。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年10月31日 · 更新於 2026年11月5日 乾癬論文導讀

北京一家醫院的皮膚科，病人在三個時間點各拍一次照片：開始治療那天、第 8 週、第 12 週。兩位皮膚科醫師看著這些數位照片，替每一個人的乾癬打分數。

這群病人擦的是同一種外用藥膏。其中一組，每天另外吞膠囊。膠囊裡裝的是泛硫乙胺（pantethine），維生素 B5 的衍生物；試驗用的是美國市售的膳食補充品膠囊。

12 週後，有吞膠囊的那一組，乾癬分數降得比較多。這組數字登在 2026 年 10 月的《實驗醫學期刊》（Journal of Experimental Medicine），跟一大套老鼠與細胞實驗放在同一篇論文裡。

那套實驗做得很細，從一個酵素一路追到細胞膜上的膽固醇。12 週那組數字撐得住多少，是另一回事。

先認識那個帶頭點火的細胞

皮膚裡住著一種長了很多樹枝狀突起的細胞，叫樹突細胞（dendritic cell）。它在皮膚裡巡邏，撿起可疑的東西，帶到淋巴結去給 T 細胞看。T 細胞是免疫系統裡真正動手攻擊的那一群；要不要動手、動手打誰，很大一部分是樹突細胞決定的。站上寫過這種細胞從 1973 年被看見、到 2011 年拿諾貝爾獎的那段歷史：〈全禿男孩擦精華液長出頭髮？圓禿新分子 sCD83〉。如果你想知道樹突細胞為什麼被叫成免疫系統的「教官」，那一篇的年表講得比較完整。

樹突細胞被叫醒的時候，會在表面豎起幾面旗子：CD80、CD86，以及把抗原遞給 T 細胞看的 MHC 分子。旗子豎得愈多，T 細胞被催得愈兇。這篇論文從頭到尾量的「活化」，指的就是這幾面旗子豎了多少、被它催動的 T 細胞分裂了多少、放出多少發炎訊號。

乾癬的斑塊裡，被催起來的 T 細胞會放出 IL-17、IL-22 這類訊號，讓表皮細胞加速增生、皮膚變紅變厚。今天治乾癬的生物製劑，很多就是攔在這條線上。這篇論文問的是更上游的事：哨兵為什麼會被叫得太醒？

Vanin 剪掉的，是一條煞車線

Vanin 是一群酵素，基因叫 VNN。人有三種（VNN1、VNN2、VNN3），小鼠主要有兩種（Vnn1、Vnn3）。它的工作是把一個叫泛醯巰基乙胺（pantetheine）的小分子剪成兩半：一半是泛酸，也就是維生素 B5；另一半是半胱胺。

泛硫乙胺（pantethine） 是兩個泛醯巰基乙胺接在一起的分子，身體拿它當做輔酶 A 的原料。它還有一個早就知道的作用：壓住肝臟與細胞裡合成膽固醇的那條生產線。生產線上有一個決定速度的酵素，叫 HMG-CoA 還原酶；降膽固醇的史他汀類藥物，作用的也是同一條生產線。

再講一個要用到的結構。細胞膜像一層油膜，上面有一塊塊膽固醇特別多、比較厚實的區域，像浮在水面上的筏子，叫脂筏（lipid raft）。有些接收警報的受體要集中到筏子上，訊號才傳得進去。這篇論文追蹤的是其中一個，TLR4，它專門感應細菌外膜的成分。

這幾件事接起來，就是這篇論文畫出的那條鏈：

1. 樹突細胞被叫醒時，Vanin 的量往上升。小鼠升的是 Vnn3；人的樹突細胞三種都升。
2. Vanin 一多，泛硫乙胺被消耗掉。實驗裡，用細菌成分刺激小鼠的樹突細胞，細胞裡的泛硫乙胺明顯下降。
3. 泛硫乙胺少了，膽固醇生產線的煞車鬆開，細胞膜上的膽固醇與脂筏堆起來。
4. 筏子變多，TLR4 擠到筏子上，警報傳得更順，樹突細胞把旗子豎得更高，催動更多 T 細胞。

Vanin 像一把剪刀，剪斷了膽固醇生產線的煞車線。 這篇論文想證明的，是這把剪刀在乾癬裡剪得太勤。

怎麼知道是膽固醇在作怪，不是別的東西？研究團隊反過來做了兩次。第一次，在泛硫乙胺處理過的樹突細胞裡把膽固醇加回去，泛硫乙胺原本的壓制效果就消失了。第二次，用一種會把細胞膜膽固醇抽走的化合物（甲基-β-環糊精）先處理細胞，正常小鼠與 Vnn3 剔除小鼠的樹突細胞之間原本的差別，大致就不見了。一邊加回去、一邊抽掉，結果都指向膜上的膽固醇。

Vanin 跟乾癬的關係，以前就有人看過。2009 年荷蘭奈梅亨的團隊比對乾癬與正常的表皮，vanin-3 是差異最大的基因，乾癬上升 19 倍；當時看到它表現在表皮的角質細胞，受 Th17 與 Th1 的發炎訊號誘發。2010 年另一篇研究發現，vanin-3 在乾癬表皮強烈上升，在各類濕疹裡則沒有。2013 年這個團隊設計出 RR6，一個能可逆地擋住 Vanin 的小分子，當做研究工具用。這篇論文新的地方，是把焦點從角質細胞移到樹突細胞裡的 Vnn3，再把泛硫乙胺拿來當補充。

老鼠背上的那塊斑

小鼠乾癬模型是這樣做的：把小鼠的背剃乾淨，每天塗一層 5% 咪喹莫特乳膏（imiquimod，原本是人用的外用藥），連續 6 天。背上會變紅、變厚、起白屑，看起來很像乾癬。研究者每天用游標卡尺夾著量皮膚厚度，紅和屑各打 0 到 4 分，合成一個改良版的 PASI。

在這個模型上，研究團隊用三種方法對付同一把剪刀：

只拿掉樹突細胞的 Vnn3。 用基因工程讓 Vnn3 只在樹突細胞裡被刪掉，其他細胞照常。塗了 6 天之後，斑比較輕、皮膚比較薄、體重掉得比較少、PASI 比較低；皮膚裡 IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 這些乾癬相關訊號的 mRNA 下降，淋巴結與皮膚裡的樹突細胞和 CD4 T 細胞也比較少。研究團隊另外確認，沒塗藥的時候，這些小鼠的樹突細胞數量、存活、移動能力都跟正常小鼠差不多，所以發炎時變少不是因為細胞本來就長不好。

補泛硫乙胺。 每次塗藥前 1 小時，把泛硫乙胺打進小鼠的腹腔。結果方向一樣：斑變輕、PASI 變低、發炎訊號下降，血漿的總膽固醇、三酸甘油酯、低密度膽固醇下降，高密度膽固醇上升。同時看到，塗了咪喹莫特的小鼠，血漿泛硫乙胺本來就比沒塗的低，皮膚的 Vnn3 則上升。

用 RR6 擋住 Vanin。 同樣打進腹腔。血清泛硫乙胺上升，斑變輕，發炎訊號與樹突細胞浸潤下降，血漿膽固醇也下降。

補泛硫乙胺會降血脂，那麼斑變輕會不會只是血脂降了？研究團隊做了一個把兩件事拆開的實驗：先用白喉毒素把小鼠自己的樹突細胞清掉，再把在培養皿裡先泡過泛硫乙胺的樹突細胞打回去。這些小鼠沒有吃、也沒有打泛硫乙胺，斑仍然比較輕。這表示泛硫乙胺至少有一部分作用，是直接作用在樹突細胞身上。

這些實驗的限制要一起記住。老鼠是打在腹腔，人是吃膠囊，劑量和途徑都不能直接換算。每組小鼠 3 到 7 隻，模型只做 6 天。大部分比較用的是兩兩一組的 t 檢定，連需要多組比較的挽救實驗也是。

病人的血，和病人的細胞

乾癬病人血中的泛硫乙胺比較低。 17 位年齡相配的健康人與 12 位乾癬病人，乾癬那一組的血清泛硫乙胺明顯較低（P < 0.001）。論文沒有說這 12 位是不是試驗裡的病人，也沒說是不是治療前抽的血。

病人的樹突細胞，泡了泛硫乙胺之後比較安靜。 研究團隊拿乾癬與全身性紅斑性狼瘡病人的血（都沒用過生物製劑），做出兩種樹突細胞，在培養皿裡先泡泛硫乙胺或 RR6，再用細菌成分刺激。豎起的旗子（HLA-A,B,C、HLA-DR、CD80、CD86）都變少。每一種病、每一種細胞，各只有 3 位病人。 病人的血由上海一家商業公司提供，除了「沒用過生物製劑」，病人的病情和用藥沒有其他描述。

培養皿裡的細胞變安靜，跟病人吃下去皮膚會變好，中間還隔著吸收、劑量、要多久才到得了皮膚這幾段路。這篇論文的人體試驗，沒有量這幾段。

27 個人收案，24 個人被算進去

這篇《實驗醫學期刊》論文裡的泛硫乙胺乾癬試驗，是單一中心、由研究者自己發起的，論文稱它為「概念驗證」試驗。

收的是誰。 輕度斑塊型乾癬，排除膿疱型、紅皮症型、乾癬性關節炎，以及有其他自體免疫疾病、懷孕或哺乳、近期有活動性感染、高血壓或血糖控制不好的人。兩組開始時的平均 PASI 都約 3.3。PASI 是把紅、厚、脫屑和面積合起來算的乾癬嚴重度分數，數字愈高愈嚴重；3.3 是很輕的乾癬。

兩組怎麼治。 A 組只擦外用藥：calcipotriol／betamethasone dipropionate，一種把維生素 D 衍生物和類固醇做在一起的外用複方，斑塊型乾癬常用。B 組擦同一種外用藥，另外每天口服泛硫乙胺，共 12 週。

人數怎麼走。 試驗流程圖上寫的是：27 人收案，A 組 12 人、B 組 15 人。A 組沒有人失聯；B 組失聯 3 人，原因沒寫。最後每組 12 人完成，分析的是這 24 人。論文正文寫的卻是「共 24 位病人被納入並隨機分派」，跟流程圖對不上；24 是完成的人數，不是收案的人數。

結果。 下表的平均值是從論文的圖上讀出的近似值，論文正文沒有用文字給出各組的數字，也沒有給信賴區間。

醫師整體評估（PGA）也是 B 組降得比較多，但 PGA 是整數分，12 個點大多疊在同一格，圖上讀不出平均值。

換成分數看：兩組第 12 週的平均 PASI 約 1.95 對 1.15，差不到 1 分。在一個開始時只有 3 分左右的病上，這個差距用百分比寫出來是 41% 對 63%，看起來就大得多。

副作用。 論文正文只有一句：研究全程沒有觀察到與治療相關的副作用。各組發生了哪些不良事件、各幾人，正文沒有列出。

只擦藥那組，降得比過去的試驗少很多

擦藥加吃泛硫乙胺那組 12 週 PASI 降約 63%、只擦藥那組約 41%，這個差距有好幾個地方會被放大。

沒有安慰劑膠囊。 A 組只擦藥，B 組擦藥加吃膠囊；A 組沒有拿到外觀一樣的假膠囊。病人知道自己在哪一組。兩位醫師是看照片打分數的，論文沒寫他們知不知道照片上的人是哪一組。PASI 和 PGA 都靠肉眼判斷，在這種情況下最容易被期待推著走。

怎麼分組沒有寫。 論文說有隨機分派，但沒寫用什麼方法、分組前有沒有藏起來。方法段落還寫病人是「隨機招募」的，招募不會是隨機的，這個用詞讓人更難判斷分組怎麼做。結果是 12 比 15。

失聯的 3 個人全在吃膠囊那一組，而且只算完成的人。 如果離開的是效果不好的人，留下來的那 12 位就會讓 B 組看起來比實際好。

兩組擦的可能不是同一種劑型。 方法裡 A 組的劑型與使用次數寫得清楚；B 組寫的是「軟膏或凝膠」，次數沒寫。正文卻說兩組外用療程相同。

最大的問題在對照組的 41%。 同一種外用複方，過去幾個雙盲大型試驗只擦 4 週，PASI 平均就降了 71.3%（1,603 人）、73.2%（301 人那一組）、74.4%（1,106 人）。這篇的 A 組擦了 12 週，只降約 41%。

那幾個大型試驗收的多半是中度乾癬，開始時的 PASI 比 3.3 高很多，不是同一群人，所以不能說「低了幾個百分點才算不正常」，只能說明顯偏低。可能的原因論文沒有分析：起始分數只有 3 分多，分母小，百分比本來就容易晃；試驗外的真實世界，病人塗藥常常沒那麼勤；沒有盲性也是一個。

對照組表現得愈差，加上去的任何東西看起來就愈有效。 這是讀這組數字時最需要放在旁邊的一件事。

試驗是收案之後才登錄的。 試驗登錄的意思是：開始收人之前，先在公開平台寫下要收多少人、主要量什麼、在第幾週量、怎麼吃，寫了就不能事後換。這個試驗登錄在中國臨床試驗註冊中心，第一位受試者 2024 年 12 月 13 日入組，登錄日期是 2025 年 8 月 18 日，晚了約八個月，平台自己也標了「非前瞻性登錄」。登錄上預計收 40 人，實際收了 27 人；主要指標只寫「PASI」，沒寫第幾週、怎麼算；PGA 和後面那個血脂分組都沒有登錄。登錄寫的每天服用次數，只有論文寫的一半。登錄頁列的經費來源，也跟論文寫的不一樣。

作者自己在討論裡寫了一段保留，原句是：

These clinical findings should be interpreted as proof-of-concept for clinical feasibility rather than direct mechanistic validation of the DC-intrinsic pathway. Clinical benefits may involve contributions from other cell types beyond DCs.

這些臨床發現應被解讀為臨床可行性的概念驗證，而非對樹突細胞內在路徑的直接機制驗證。臨床效益可能涉及樹突細胞以外其他細胞類型的貢獻。

換成白話：試驗裡沒有量病人治療前後的樹突細胞活化、血中泛硫乙胺或 Vanin 活性。所以就算 B 組真的比較好，也分不出是透過前面那條樹突細胞的鏈、是血脂降了、是別的細胞，還是因為病人知道自己多吃了一顆。

「血脂異常的人效果比較好」要打折看

論文說，B 組裡合併血脂異常的病人，血脂有明顯改善，而且第 12 週的效果顯著比 A 組裡血脂異常的人好；血脂正常的人，兩組差別很小。作者用這一點支持「泛硫乙胺透過調節血脂來增強療效」。

從補充圖上讀出的數字是這樣：

登錄上的納入條件，要求病人必須合併血脂偏高。照登錄，「血脂正常」的那一組根本不應該被收進來。

每一格各幾個人，圖上、正文、圖說都沒有寫。24 個人再切成四格，每格可能只有個位數。

一邊有星號、一邊沒有，不等於兩邊的效果真的不一樣。要說「血脂異常的人吃了比較有效」，得直接檢定兩群人的效果差多少，這篇沒有做。每格只有幾個人的時候，星號本來就很容易出現、也很容易消失。

這個分組也沒有事先登錄，是事後才切出來的。

所以這一段只能當成線索：如果將來有人做大型試驗，可以事先把血脂分組寫進計畫裡去驗證。

泛硫乙胺在每個國家，是不同的東西

論文的引言說泛硫乙胺是「作為保健產品販售」，到了結果段落又說它是「臨床核准、市面上可取得的降血脂劑」。兩句都對了一半，要看是哪一國。

• 日本：處方藥。仿單的適應症裡有一項是「推定與泛酸缺乏或代謝障礙有關的」幾種疾病，其中包括高脂血症。
• 台灣：截至 2026 年 10 月，有效的許可證兩張，都是須由醫師處方的藥，核准的適應症只有泛酸缺乏症。沒有降血脂，也沒有乾癬。台灣曾經有一張含降血脂適應症的許可證，1988 年就註銷了。
• 美國：膳食補充品，不是 FDA 核准的藥。這個試驗用的就是美國市售的補充品膠囊。在美國，補充品上市前不需要證明療效，含量與品質也不是照藥品的標準管。

至於降血脂本身，有安慰劑對照的人體試驗，幅度都不大：

• 2014 年一個三盲、安慰劑對照的試驗，32 人隨機分組、24 人完成 16 週：泛硫乙胺組的低密度膽固醇（LDL）從基線下降 11%；安慰劑組第 8 週下降 2%，第 16 週上升 3%。這個試驗由泛硫乙胺的原料商資助，作者裡有廠商員工。
• 2011 年同一組作者的試驗，120 人、16 週：泛硫乙胺組的 LDL 比安慰劑組多降約 4 mg/dL（約 4%），總膽固醇多降約 6 mg/dL（3%）。作者自己寫，絕對幅度小。

放在旁邊比一下：降膽固醇的史他汀類藥物，在乾癬病人身上的資料多得多。一個 737 人、16 個研究的統合分析裡，口服史他汀壓低了壞膽固醇；它對乾癬皮膚的幫助，則是第 8 週看得到、到第 12 週又不顯著的形狀：〈乾癬打瘦瘦針有用嗎？降血糖藥與降血脂藥〉。這篇論文的討論也提到史他汀，說兩者可能共用部分機制，但史他汀對樹突細胞的研究結果彼此不一致，原因作者自己也說還不清楚。如果你有乾癬又有高血脂，真正該跟醫師討論的降血脂選項，在那一篇裡。

副作用方面，日本仿單列的主要是腸胃：腹瀉或軟便（0.1% 到 5% 未滿）、腹脹與嘔吐（未滿 0.1%）、食慾不振（頻率不明）。2014 年那個試驗，泛硫乙胺組 16 人裡 2 人有跟產品相關的不良事件（腹瀉、脹氣，都緩解了），安慰劑組 16 人裡 1 人。拿來治乾癬的資料，就只有這篇的 12 個人、12 週。

另一個團隊，另一條線索

就在這篇上線三天後，2026 年 10 月 30 日，泰國瑪希敦大學與朱拉隆功大學的 8 位作者在《Experimental Dermatology》發表了另一篇：在實驗室裡做出的 3D 人工乾癬皮膚模型上，泛硫乙胺讓表皮的平衡恢復，並調節了一群跟細胞內囊泡有關的蛋白質。

這是不同的團隊、看的是表皮，跟北京團隊看樹突細胞是兩條不相干的路。兩邊在同一個月指向同一個分子，值得記下來。但泰國那篇沒有動物、也沒有病人，它是培養皿裡的人工皮膚。那篇擦了什麼、表皮變薄多少、標題裡的「囊泡」其實量到什麼，整理在〈乾癬擦泛硫乙胺（維生素 B5 衍生物）有用嗎？〉。如果你看到的是「擦的」泛硫乙胺，從那一篇開始。

再隔幾天，西安的團隊在《Science Translational Medicine》發表了另一條線：表皮細胞放出的 CHI3L2 改變磷脂代謝，在病人身上它跟較低的好膽固醇一起出現。那篇看的不是樹突細胞和膽固醇，是表皮和磷脂，整理在〈乾癬為什麼越燒越旺？皮膚自己點火的 CHI3L2〉。

所以現在可以去買來吃嗎

現在不建議為了乾癬去買泛硫乙胺來吃。

能支持「吃泛硫乙胺讓乾癬變好」的人體資料，就是上面那 24 個人：輕度乾癬、單一醫院、沒有安慰劑、只算完成的人、收案後才登錄，而且對照組的表現明顯偏低。前面那條漂亮的機轉，是在打針的老鼠和培養皿裡的細胞上做出來的。

幾件具體的事：

• 不要停掉、也不要減少你原本的治療，尤其是口服藥、生物製劑或醫師開的外用藥。中度以上的乾癬，這個試驗根本沒有收。
• 在台灣，泛硫乙胺是處方藥，核准的用途只有泛酸缺乏症。乾癬不在核准範圍內，現有證據也還不足以支持這樣用。
• 如果你有高血脂，先跟醫師談血脂本身怎麼處理。 泛硫乙胺降低密度膽固醇的幅度，在有安慰劑的試驗裡是比安慰劑多降約 4%（120 人），或 −11% 對 +3%（32 人）。
• 已經在吃了，回診時告訴醫師；吃了之後一直拉肚子，就先停下來問。

乾癬能不能靠吃的，這個問題站上問過一次。魚油三十年來十三個隨機試驗裡，能合併的三個、337 個人，合併起來沒有讓乾癬變好，而且連「沒有」的把握都只有最低一級：〈魚油對乾癬有效嗎？337 人說沒效，確定性最低〉。泛硫乙胺現在的位置，比魚油還早一步：它連一個有安慰劑的試驗都還沒有。 那一篇示範的五個問句，可以原封不動拿來問這一篇。

泛硫乙胺的上游是泛酸，維生素 B5。站上整理過一篇營養與皮膚的回顧，裡面講到泛酸曾經被拿來治痤瘡，結論是均衡飲食通常就夠：〈早餐旁那排膠囊，哪幾顆真的走得到你臉上？〉。如果你正在看自己早餐旁那排膠囊，想知道其他幾顆的證據走到哪裡，從那一篇開始。

這項研究走到哪一步、還差什麼

走到的地方：在小鼠與細胞上，從 Vanin、泛硫乙胺、膜上膽固醇、脂筏一路接到樹突細胞活化，而且用加回膽固醇、抽走膽固醇、只轉移泡過泛硫乙胺的細胞，把這條鏈一段一段驗過。

還差的地方：

• 一個有安慰劑膠囊、評分醫師不知道分組的試驗。 現在這個兩項都沒有。
• 把所有隨機分組的人都算進去。 失聯的 3 人全在吃膠囊那一組。
• 事先登錄主要指標與時間點，包括血脂分組要不要看。
• 中度到重度乾癬，以及比 12 週更長的追蹤。
• 在病人身上量到機轉：治療前後的血中泛硫乙胺、Vanin 活性、樹突細胞活化。作者自己也說，臨床結果還不能驗證樹突細胞那條路。
• 作者寫出的其他保留：VNN3 被誰開啟還不知道；Vanin 也表現在其他免疫細胞與基質細胞上，作用可能不只在樹突細胞；乾癬以外的自體免疫疾病，證據大多還只是相關。

什麼情況要立刻就醫

不管有沒有另外吃任何東西，乾癬出現下面這些情況，不要等回診：

• 斑塊上或周圍冒出一片片小膿疱，尤其合併發燒、畏寒、全身不舒服
• 全身大範圍發紅、脫屑，怕冷、發抖、心跳快
• 發燒，皮膚破皮流湯，紅腫熱痛的範圍在擴大
• 自行停掉原本的口服藥、針劑或類固醇之後，短時間內皮疹大量冒出
• 吃了新的東西之後嘴唇或眼皮腫起來、全身起蕁麻疹，或呼吸困難

下面這些要儘早安排看診：

• 關節腫痛，早上起床手指僵硬，腳跟或下背疼痛
• 吃了泛硫乙胺或其他新加的膠囊之後持續腹瀉，或出現頭暈、口乾這類脫水的感覺

參考文獻

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