乾癬擦泛硫乙胺(維生素 B5 衍生物)有用嗎?
乾癬擦泛硫乙胺(pantethine,維生素 B5 衍生物)有用嗎?3D 人工乾癬皮膚擦 7 天,表皮從約 350 變薄到 210–260 微米;每組 3 塊、沒有動物與病人,台灣未核准用於乾癬。
研究走到哪一步
標的是研究怎麼做的,不是療效分數,也不代表推薦。
研究走到哪一步:體外細胞,五步裡的第 1 步(這是研究的做法,不是療效分數)。
體外細胞:市售的 3D 人工乾癬皮膚模型,每組 3 塊、擦 7 天;模型裡沒有血管、神經與全身的免疫系統,沒有做動物,也沒有病人。
這條刻度是什麼?
醫學上一個新想法,通常依序走過五步:先在培養皿裡的細胞上試(體外細胞),再到動物身上,再到人身上觀察,接著做抽籤分組、跟對照組比較的隨機試驗,最後把多項試驗合起來看(統合分析、系統性回顧)。
這條刻度只標出這篇文章談的研究走到哪一步。它不是療效分數,也不代表推薦。走得比較後面的研究,結論通常比較站得住——不論那個結論是「有差別」還是「沒差別」。它仍然可能有限制,文章裡會寫出來。專家共識與治療指引不是一項研究,不放在刻度上。
等級依原始論文的研究方法判讀:看產生這個答案的那一項研究是怎麼做的,不看人數多少、期刊名氣或論文標題怎麼自稱。動物實驗就算隨機分組,仍然是「動物」;沒有用抽籤決定誰接受哪種處置的人體研究(例如回溯病歷分析),不論人數多少都是「人體觀察」。一篇文章談好幾項研究時,不取平均、也不取最高,而是挑出文章真正在回答的問題,各自標出那一格。
本篇分成 10 段
培養盤裡有一排小小的圓形組織,每一塊比指甲還小,底下墊著一層有孔的膜,浮在培養液上。它們是在實驗室裡用人的細胞長出來的皮膚,有表皮、也有真皮;其中一批是乾癬版,表皮會自己長得太厚。
泰國的研究團隊每隔一天,在這些小皮膚的表面滴上 50 微升的泛硫乙胺(pantethine)溶液。泛硫乙胺是維生素 B5 的衍生物;他們用的原料,是從美國市售的膳食補充品軟膠囊裡取出來的。
七天後切片。沒有用藥的乾癬人工皮膚,表皮約 350 微米厚;擦了泛硫乙胺的,變薄到約 210 到 260 微米,跟正常人工皮膚的約 225 微米差不多。
這篇在 2026 年 10 月 30 日上線,刊在《Experimental Dermatology》11 月號。前一天站上剛寫過一篇北京團隊的研究,講的是吃泛硫乙胺:〈乾癬吃泛硫乙胺(維生素 B5 衍生物)有用嗎?〉。兩邊是不同的團隊、不同的路線,在同一個月碰到同一個分子。泰國這篇沒有老鼠,也沒有病人。
在實驗室培養的 3D 人工乾癬皮膚上,擦泛硫乙胺 7 天,表皮變薄,幾個發炎訊號(IL-1β、TNF-α、IL-17)降下來,表皮分化與屏障相關的基因(聚絲蛋白、caspase-14、外皮蛋白)回升,兩個常拿來標記外泌體的蛋白質 CD63、CD9 也變少。
但每組只有 3 塊人工皮膚,模型裡沒有血管、神經與全身的免疫系統。論文標題裡的「囊泡」,作者自己寫明只是從蛋白質的變化推論,沒有真的把外泌體分離出來量;封面圖中間那條神經路徑(SLIT/ROBO),是電腦比對蛋白質網路推估出來的關聯,作者寫的是「需要實驗證實」。
這是一條培養盤裡的線索。它還不能告訴你,擦在人身上、或吃進肚子裡,會發生什麼事。
作者是 Sukphopetch、Fongsodsri、Aramwit 等 8 位,來自泰國瑪希敦大學熱帶醫學院(微生物與免疫學系、熱帶病理學系、分子熱帶醫學與遺傳學系等)、朱拉隆功大學藥學院等單位。通訊作者是 Sumate Ampawong。
刊在《Experimental Dermatology》2026 年第 35 卷第 11 期,文章編號 e70381,開放取用(CC BY)。2026 年 2 月 9 日投稿、10 月 20 日接受;投稿時間早於北京那篇上線,兩邊沒有共同作者。
經費來自瑪希敦大學(泰國國家科學研究與創新基金 2025 年度);作者聲明沒有利益衝突。論文另外聲明用 ChatGPT 潤飾英文,內容由作者負責。
培養盤裡的乾癬皮膚,長什麼樣子
研究用的是一種買得到的現成模型:用人的角質細胞與纖維母細胞,在一層有孔的膜上長出「全層」人工皮膚,有表皮、也有真皮。論文沒有寫細胞的來源;依製造商的說明,乾癬版的角質細胞來自一般人,纖維母細胞取自乾癬病灶,長出來會出現表皮增厚、角質異常這些乾癬的特徵。同一家另外賣一款非乾癬版,當作「正常皮膚」對照。
它的好處是用的是人的細胞,又比單層細胞更像真的皮膚。它沒有的東西也要先講清楚:沒有血管、沒有神經,也沒有從血液裡源源不絕跑進來的免疫細胞。 乾癬是全身的免疫病,T 細胞在其中扮演主角;這塊皮膚沒有那一整套系統。
封面那張圖,是論文自己畫的圖像摘要。右邊那塊表皮旁邊畫了血管,中間畫了一個神經細胞;那是作者用來說明推論方向的插畫,實驗用的人工皮膚裡沒有這兩樣東西。
擦的是什麼、跟誰比
研究分六組,每組做 3 塊人工皮膚:
| 組別 | 擦什麼 |
|---|---|
| 乾癬皮膚,不治療 | 疾病對照(有沒有擦溶劑,論文前後寫法不一) |
| 乾癬皮膚+泛硫乙胺 | 每毫升 100 奈克 |
| 乾癬皮膚+泛硫乙胺 | 每毫升 500 奈克 |
| 乾癬皮膚+泛硫乙胺 | 每毫升 1000 奈克 |
| 乾癬皮膚+標準藥 | calcipotriol 與 betamethasone 的外用複方凝膠,稀釋過 |
| 正常皮膚 | 正常對照 |
每隔一天在表面滴 50 微升,連續 7 天,換培養液也是隔天一次。7 天後每塊皮膚切成三份:一份做切片與免疫染色,一份驗基因表現,一份做蛋白質體分析。
讀數字之前,先看清楚擦的是多少。
泛硫乙胺是從市售軟膠囊裡取出來、溶在 DMSO(一種實驗室常用的溶劑)裡,再稀釋到每毫升幾百奈克。這是滴在人工皮膚表面那一小滴溶液的濃度,跟吃幾顆膠囊、擦多少乳膏沒有可以直接換算的關係。
拿來比較的標準藥,被稀釋過。 作為比較的那支外用複方,原本每公克含 calcipotriol 50 微克;研究把它稀釋到每公克 1 微克,也就是原本的五十分之一。所以「泛硫乙胺跟標準藥差不多」這句話,比的是一個被稀釋了 50 倍的標準藥。
濃度是怎麼挑的
挑濃度之前,團隊先把泛硫乙胺加在 HaCaT(一種實驗室常用的人類角質細胞株)上 24 小時,看細胞還活多少:
| 濃度 | 細胞存活率 |
|---|---|
| 每毫升 1 奈克 | 97.75% |
| 每毫升 10 奈克 | 95.09% |
| 每毫升 100 奈克 | 82.46% |
| 每毫升 20 微克 | 69.45% |
| 每毫升 40 微克 | 56.18% |
| 每毫升 80 微克 | 圖上有點、沒有標數字 |
| 每毫升 100 微克 | 39.60% |
| 每毫升 500 微克 | 25.84% |
作者說,選的是存活率在 80% 以上的濃度。可是後面真正拿去擦的兩個濃度,存活率都沒有寫出來:1000 奈克,方法段說有測,圖上卻沒有這一點;500 奈克,方法段與圖上都沒有。它們夾在 100 奈克(82.46%)與 20 微克(69.45%)之間。圖說還寫「五個濃度」,圖上畫了八個。方法段落的寫法也比較保留:三個濃度「涵蓋了從輕微到中度的存活率下降」。
這件事要記住,因為下一段的「表皮變薄」,至少有一部分可能來自角質細胞長得比較少、活得比較少。 作者的看法是:泛硫乙胺讓細胞凋亡指標 caspase-3 降低,所以不是單純的細胞毒性。兩種解讀,這個實驗都還分不開。
表皮變薄,最好的是中間那一個濃度
切片後量表皮厚度(從基底層到角質層),每塊皮膚隨機取 5 個視野,每組 15 個視野。原論文只用長條圖呈現,下面的數字是從圖上讀出的近似值:
| 組別 | 表皮厚度(約) |
|---|---|
| 乾癬皮膚,不治療 | 350 微米 |
| 泛硫乙胺 100 奈克 | 260 微米 |
| 泛硫乙胺 500 奈克 | 210 微米 |
| 泛硫乙胺 1000 奈克 | 255 微米 |
| 稀釋的標準藥 | 245 微米 |
| 正常皮膚 | 225 微米 |
三個濃度都比不治療的乾癬皮膚薄,差異有統計意義。最薄的是 500 奈克,數字上跟正常皮膚差不多(兩組之間沒有做統計比較);100 與 1000 奈克反而比較厚,跟 500 奈克之間也有統計差異。
劑量加倍、效果沒有跟著加倍。這在藥理上不是不可能,但它也表示「多少才對」還完全不知道。後面的蛋白質體分析,作者就是選了這個看起來最好的 500 奈克去做。
還有一個統計上的細節:每組其實只有 3 塊皮膚,統計是用 15 個視野算的。同一塊皮膚上的 5 個視野不是 5 個獨立的樣本,這樣算出來的差異,看起來會比實際更有把握。
發炎訊號:降了一些,有幾個沒動
用免疫染色看表皮裡各種蛋白質的多寡(H-score,0 到 300 分)。跟不治療的乾癬皮膚相比:
三個濃度都降下來的:β-防禦素、caspase-3、IL-1β、TNF-α、IL-17、WNT,以及一種乾癬時會冒出來的角蛋白 KRT6A。降的幅度,大致跟稀釋的標準藥與正常皮膚相近。IL-17 在最低的 100 奈克降得最多,降到跟正常皮膚差不多。
往上升的:抗氧化相關的 Nrf-2,在 500 奈克升得最多,到正常皮膚的程度,100 與 1000 奈克升得較少;免疫調節相關的 TGF-β,在 1000 奈克與標準藥組升得最明顯。
沒有變的:CCL-20、IL-21、IL-22、IL-6、IL-8,任何一個濃度都沒有顯著改變。
最後這一行值得多看一眼。IL-22 與 CCL-20 是乾癬那條「IL-23/Th17」發炎迴路裡的成員,今天很多生物製劑就是攔在這條線上。作者的解讀是,泛硫乙胺不像一般的免疫抑制劑那樣全面壓制,而是有選擇地調節;他們也寫了另一種可能:這條自我放大的迴路,並沒有被完整打斷。
基因層次(每組 3 塊,只報告了 500 奈克):用 500 奈克處理後,乾癬標誌基因 S100A7、S100A15 下降;跟表皮分化與屏障有關的聚絲蛋白(filaggrin)、caspase-14、外皮蛋白(involucrin)上升,但聚絲蛋白仍低於正常皮膚。
回到免疫染色:跟缺氧與組織重塑有關的 HIF-1α、VEGF(促進血管新生的訊號)與 COL1A2(第一型膠原蛋白的一條鏈)都下降。VEGF 在 1000 奈克那一組,甚至降到比正常皮膚還低。
標題裡的「囊泡」,量到的是什麼
這篇論文的標題寫的是「調節囊泡相關蛋白」,封面圖最上方那一格也是這件事。這裡講的囊泡,主要是外泌體(extracellular vesicles):細胞往外送出的小包裹,裡面裝著蛋白質與核酸,被認為是細胞之間傳話的方式之一。站上寫過外泌體是什麼、表面那幾個標記代表什麼:〈皮膚底下的事:外泌體〉。
作者量到的是兩件事:
- CD63 與 CD9,兩個常用來標記外泌體的膜蛋白。CD63 在三個濃度與標準藥組都降下來,接近正常皮膚;CD9 只有在 1000 奈克那一組顯著下降,100 與 500 奈克跟不治療差不多。
- 蛋白質體分析:500 奈克處理的 3 塊,對上不治療的 3 塊,共偵測到 365 種蛋白質,74 種有統計差異;再用變化至少兩倍篩一次,22 種上升、12 種下降。比對資料庫後,上升的那群裡 63.63% 被歸類為外泌體相關,下降的那群裡 91.66%。
作者在限制段落裡寫得很直接:這些結論來自蛋白質與染色的變化,沒有把外泌體分離出來計數或分析,所以「不能當作外泌體的生成或釋放確實改變的證據」。
如果你在醫美診所聽過「外泌體」三個字,這裡要分開:那是把外泌體做成產品擦上去或打進去;這篇講的是皮膚自己送出的小包裹,而且並沒有直接量到。
封面中間那條神經路徑
封面圖中間黃色那一格,畫的是 SLIT/ROBO 路徑。它原本是神經發育時引導軸突往哪裡長的一組訊號,後來發現也參與免疫、血管新生與組織排列。
這一格的來源是:上升的蛋白質裡有 6 個(4 個核糖體蛋白、2 個蛋白酶體蛋白),在資料庫裡被歸到跟這條路徑有關的分類。SLIT 與 ROBO 本身的蛋白質,並沒有被量到改變;模型裡也沒有神經。
作者的原話是:這些是「computationally inferred associations rather than direct evidence of altered SLIT/ROBO pathway activity」(電腦推估的關聯,不是這條路徑活性改變的直接證據),應該視為「hypothesis-generating」(產生假說用),需要實驗證實。圖上用的字是「Putative」,意思就是「推測的」。
蛋白質體與染色的完整細節
上升最多的 22 種蛋白質(500 奈克 vs 不治療,倍數)
KRTDAP 3.830、KRT6A 3.421、TAGLN2 3.230、Vinculin 3.205、ZFHX3 3.125、RPS18 2.944、PGD 2.683、KRT79 2.584、HNRNPH1 2.550、RPL18 2.495、RPL30 2.424、SOD1 2.403、HSD17B4 2.380、RPL9 2.356、PPL 2.334、SPAG4 2.214、PSMC5 2.177、IL1RN 2.132、TIGAR 2.132、JUP 2.105、PSMA4 2.060、NDE1 2.029。
原表表頭標示的門檻是覆蓋率 ≥ 10%、分數 ≥ 25,但 22 種裡有 19 種至少一項沒有達到,例如 ZFHX3 覆蓋率 0.2%、Vinculin 2%;只有 KRT6A、TAGLN2、JUP 兩項都達到。被連到 SLIT/ROBO 的那 6 個蛋白,全部沒有達到。
下降的 12 種(倍數)
GPI 0.374、KRT78 0.295、GSDMA 0.285、NME2 0.213、ACTB 0.163、TUBA4A 0.119、組蛋白 H4 0.113、PFN1 0.091、CSTB 0.057、ACTA1 0.057、組蛋白 H2B 0.042、COL1A2 0.030。
幾個對不上的地方
- KRT6A 兩邊方向相反。 蛋白質體(整塊組織磨碎量)說它上升 3.42 倍;免疫染色(只看表皮)說它下降。作者承認這個矛盾在這個資料裡解不開,KRT6A 的結果「不能當作上升或下降的明確證據」。
- 外泌體的比例前後不一。 結果段寫下降蛋白質中 91.66% 屬於外泌體;討論段寫 87.09%(31 種裡的 27 種)。分母不同,論文沒有說明 31 種是怎麼來的。
- 差異蛋白質的篩選用的是 p < 0.05 加上兩倍變化,論文沒有寫差異比較有沒有校正多重比較(1% 偽發現率用在蛋白質鑑定那一步)。365 種蛋白質對一塊全層皮膚來說偏少,作者自己也列為限制。
- 劑量反應不一致。 IL-17 在 100 奈克最好,厚度與 Nrf-2 在 500 奈克最好,TGF-β、CD9、VEGF、COL1A2 在 1000 奈克最明顯。
- 蛋白質體原始資料已存進 PRIDE 資料庫(PXD082665)。
統計方法:平均值 ± 標準誤;常態資料用 t 檢定或單因子變異數分析,非常態用 Mann–Whitney U 或 Kruskal–Wallis;p < 0.05 為顯著。切片與染色每組 3 塊、各 5 個視野;基因表現與蛋白質體每組 3 塊。
跟北京那篇放在一起看
| 北京(J Exp Med) | 泰國(本篇) | |
|---|---|---|
| 看的細胞 | 樹突細胞(免疫的哨兵) | 表皮的角質細胞 |
| 想像中的路線 | Vanin 酵素消耗泛硫乙胺 → 細胞膜膽固醇堆積 → 哨兵過度活化 | 發炎、氧化壓力、分化與組織重塑一起被調整,伴隨外泌體標記下降 |
| 怎麼給 | 小鼠打針、細胞培養;病人口服 | 擦在人工皮膚表面 |
| 最高走到 | 27 人收案的小型試驗,沒有安慰劑 | 培養盤裡的人工皮膚,每組 3 塊 |
| 用的原料 | 美國市售膳食補充品膠囊 | 同樣取自美國市售膳食補充品軟膠囊 |
兩個團隊互不相干,看的是皮膚裡不同的細胞,都看到泛硫乙胺讓乾癬樣的變化減輕。這比只有一篇多一點分量。
但兩篇加起來,還是回答不了一般人最想問的事:北京的機轉主要在免疫細胞,泰國的模型裡偏偏沒有完整的免疫系統;泰國擦的是培養液裡每毫升幾百奈克,北京是每天口服膠囊、連續 12 週。 兩邊的「有效」,量的不是同一件事。
這項研究走到哪一步、還差什麼
走到的地方:在用人類細胞做成的 3D 乾癬皮膚上,泛硫乙胺讓表皮變薄,並在染色、基因與蛋白質三個層次看到方向大致一致的變化。
還差的地方:
- 真的把外泌體分離出來量。 作者自己列在未來要做的工作裡。
- 用實驗驗證 SLIT/ROBO:去調控這條路徑,看結果會不會跟著變。
- 排除細胞毒性:在實際使用的 500 與 1000 奈克濃度下,角質細胞的存活率是多少。
- 一個沒有被稀釋的標準藥對照。 方法段一邊寫有塗溶劑對照,一邊寫疾病對照是「未處理」,圖表裡也沒有獨立的溶劑組;溶劑本身有沒有作用,論文沒有交代清楚。
- 有免疫系統的模型:動物,或病人的皮膚。
- 可以擦的劑型:作者寫,劑型、遞送方式與劑量都還需要開發,才談得上當外用藥或輔助治療。
所以可以拿來擦嗎
不行。泛硫乙胺沒有核准用在乾癬的外用產品,這篇也不是在測試任何產品。
實驗裡的泛硫乙胺,是從膠囊裡取出、溶在實驗室溶劑裡、稀釋到很低濃度,直接滴在培養盤裡的人工皮膚上。把膠囊剪開塗在皮膚上,或自己調成乳膏,跟這個實驗不是同一件事,安全性也沒有人測過。
另外,保養品成分表上常見的「維生素原 B5」(panthenol,泛醇)是另一個分子,常用在保濕與修護產品裡;這篇研究測的不是它,也不能拿來說明它對乾癬有沒有效。
至於用吃的,前一篇已經整理過:能支持的人體資料只有北京那 24 個人,輕度乾癬、沒有安慰劑、只算完成的人。在台灣,泛硫乙胺是處方藥,核准的用途只有泛酸缺乏症,乾癬不在其中。 細節與那篇的結論,在〈乾癬吃泛硫乙胺(維生素 B5 衍生物)有用嗎?〉的最後一段。
不要因為這篇停掉或減少你原本的治療。 外用藥、照光、口服藥、生物製劑,都比這篇的證據多出好幾個台階。
「實驗室皮膚模型上有效」這句話,站上碰過不只一次。一款抗老精華說能「抑制 91%」,那個數字也是在三位捐贈者的實驗室皮膚模型上量的,比的對象是水:〈擦的雷帕黴素?RLX-201 抗老精華的 12 週人體試驗〉。下次看到「實驗證實」四個字,可以先問一句:是在誰身上證實的?
看到「在人類皮膚模型上證實有效」,可以問:「那塊皮膚裡,有沒有血管、神經和免疫細胞?比較的對象擦的是什麼?」
乾癬是全身的免疫病。一塊沒有免疫系統的皮膚變薄了,是一條值得追的線索,還不是治療。
什麼情況要立刻就醫
乾癬出現下面這些情況,不要等回診:
- 斑塊上或周圍冒出一片片小膿疱,尤其合併發燒、畏寒、全身不舒服
- 全身大範圍發紅、脫屑,怕冷、發抖、心跳快
- 發燒,皮膚破皮流湯,紅腫熱痛的範圍在擴大
- 自行停掉原本的口服藥、針劑或類固醇之後,短時間內皮疹大量冒出
下面這些要儘早安排看診:
- 關節腫痛,早上起床手指僵硬,腳跟或下背疼痛
- 自己在皮膚上塗了新的東西之後,出現紅腫、刺痛、起水泡
參考文獻
- Sukphopetch P, Fongsodsri K, Aramwit P 等,Pantethine Restores Epidermal Homeostasis and Modulates Vesicle-Associated Proteins in Psoriasis,Exp Dermatol 2026;35(11):e70381 doi:10.1111/exd.70381
- Cao AP, Li JC, Wang R 等,Vanin-pantethine metabolic axis shapes dendritic cell function and affects inflammatory disorder progression,J Exp Med 2026;223(11):e20252558 doi:10.1084/jem.20252558
重要聲明
本文僅供衛生教育參考,不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿,請立即就醫。
新文章通知
每週最多一封 email,列出這一週的新文章。
只用來寄新文章通知,不提供給任何廠商。送出後會收到一封確認信,點信裡的連結才算訂閱;每封信最下面都能一鍵退訂。名單存放在電子報服務 Kit(主機在美國),保存到您退訂為止。