濕疹、乾癬為什麼一直在同一個地方復發？三個原因

濕疹、乾癬為什麼總在同一個地方復發？不是沒擦好：臉頰角質層 16.8 微米、手掌 173 微米，各處皮膚與細菌都不同；乾癬退掉的皮膚裡還留著發炎 T 細胞，濕疹證據較少。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年10月27日 · 更新於 2026年11月9日 乾癬異位性皮膚炎論文導讀

手肘上那塊乾癬，擦了幾個月，鱗屑掉光，只剩一片顏色稍深的皮膚。過一陣子它又回來了，回到同一個手肘，邊界跟上次差不多。

濕疹也常這樣。手肘窩、膝蓋後面、脖子，好了又發，發的總是那幾塊。

2026 年 10 月，《過敏與臨床免疫學期刊》（Journal of Allergy and Clinical Immunology，JACI）線上刊出一篇綜述，題目是〈部位特異的皮膚發炎：機轉與治療意涵〉。它問的就是這件事：同一身皮膚，病為什麼只挑某些地方長，長完還會回來。

皮膚科醫師一直靠位置看病

教科書上，異位性皮膚炎好發在手肘窩、膝蓋窩這些彎起來的地方；乾癬多長在手肘、膝蓋的外側。醫師看一眼分布，診斷就猜了一半。

綜述第一句寫的就是這件事：發炎性皮膚病有明顯的身體分布，長久以來一直是臨床診斷的依據；可是部位偏好背後的生物學，到現在還沒有完全講清楚。

這是一篇敘述性綜述，沒有收新的病人，是把已經發表的研究串成一個模型。作者 9 位，通訊作者是密西根大學皮膚科的 Gudjonsson。作者群裡的 Kong（美國國家衛生研究院），是 2009 年那張全身皮膚菌相地圖的共同作者，後面會講到那張地圖。

綜述把部位之間的差異拆成結構、免疫與微生物三層，一層一層看。

手掌和臉頰，不是同一種皮

角質層是皮膚最外面那一層，由已經沒有細胞核的角質細胞一層層疊成，擋水，也擋外面的東西。它的厚度隨部位差很多。

2007 年，日本的 Egawa 等人用共軛焦拉曼光譜，在 15 位健康受試者身上不切皮、直接量角質層厚度：臉頰 16.8 微米，前臂內側 22.6 微米，手背 29.3 微米，手掌 173.0 微米。

換一種量法，數層數。1999 年，Ya-Xian 等人在 301 人身上取不同部位的冷凍切片，數角質細胞疊了幾層：生殖器平均 6 層，臉 9 層，腳跟 86 層。

握過鋤頭、提過重物的手掌，摸起來又厚又粗；眼皮薄到透得出底下的細小血管。同一個人身上，這兩塊皮膚面對外界的方式本來就不一樣。

綜述接著說，除了角質層，毛囊與腺體的多寡和種類也隨部位不同。這些差異造出一個個不同的微環境，再去決定當地住著哪些免疫細胞、哪些微生物，以及皮膚自己分泌的抗菌防禦有多少。

油的、濕的、乾的，住著不同的菌

同一個人，額頭到中午就泛油光，腋下悶了一天是濕的，小腿冬天乾到起白屑。皮膚上的菌也照這個分法住。

2009 年，美國國家衛生研究院的 Grice、Kong 等人，在 10 位健康人身上各取 20 個部位，用 16S rRNA 定序讀出 112,283 條細菌序列，畫出一張全身皮膚的菌相地圖。他們把 20 個部位分成三種微環境：皮脂多的、潮濕的、乾燥的。

皮脂多的部位，以 Propionibacteria（現在改名 Cutibacterium，跟痘痘有關的那一屬）和葡萄球菌為主，菌種也最單調。潮濕的部位以棒狀桿菌為主。乾燥的部位菌種最雜。其中 5 位在 4 到 6 個月後重新採樣，看同一塊皮膚的菌會不會換。

2014 年，Oh 等人把範圍擴大到細菌以外的真菌與病毒：15 人、18 個部位，用霰彈槍宏基因體定序，部位分類沿用乾、濕、油三種，另外加上腳趾甲。他們的結論是，皮膚上住著什麼，由「哪個部位」和「哪個人」兩件事一起決定。

綜述在這一段寫，這些菌落在疾病裡會被打亂，各種病打亂的方式不一樣；紫外線、摩擦與壓迫、濕度這些環境因素，又把部位之間的差異拉得更大。

站上〈十二金釵與皮膚的低語〉寫過臉的 T 字部位住著愛油的 Cutibacterium、腋下與鼠蹊住著棒狀桿菌與葡萄球菌，跟這張地圖講的是同一件事；那篇接著談菌相跟痘痘、化膿性汗腺炎的關係。頭皮這種油多的地方，主角換成馬拉色菌，是〈頭皮屑：一場藏在日常生活裡的「微生物風暴」〉。

200 億個記憶 T 細胞，有一部分不走

2006 年，Clark 等人在正常皮膚的切片上數 T 細胞，每平方公分約一百萬個。再外推到全身的皮膚，估出約 200 億個 T 細胞，將近血液循環裡 T 細胞的兩倍。他們也估計，帶 CLA 標記的效應記憶 T 細胞，在靜止狀態下有 98% 住在正常皮膚裡。

這是切片計數再外推到全身的估計值，不是把全身皮膚實際數過一遍。

2006 年還分不出哪些 T 細胞會留下、哪些會回到血液。2015 年，同一個團隊的 Watanabe 等人利用 Alemtuzumab，一種會清掉血液裡循環 T 細胞的藥，把兩群分開來看。論文摘要第一句寫成人皮膚約有 200 億個記憶 T 細胞；裡面同時有長期留在原地的常駐型，也有會進出血液的循環型，一共四群。

長期留在原地、不回到血液的那一群，叫組織常駐記憶 T 細胞（tissue-resident memory T cells，簡稱 TRM）。

把一片皮膚想成一條巷子。多數巡邏員巡完會回總部，有一部分在巷子裡住了下來，認得這條巷子以前出過什麼事。

綜述的說法是：常駐記憶 T 細胞停在解剖位置固定的小區域裡，這為「病在同一個部位復發」提供了機轉上的基礎。綜述摘要寫的是「200 億個組織常駐記憶 T 細胞」；回到 Clark 與 Watanabe 的原始研究，200 億是皮膚記憶 T 細胞的總數，常駐的只是其中一部分。

乾癬：斑塊退了，T 細胞還在

2014 年，Cheuk 等人取了已經消退的乾癬皮膚。這些病人分別接受過窄頻 UVB 照光、長期 TNF-α 抑制劑、IL-12/23 抑制劑治療，皮膚外觀已經好了。

切片裡，表皮仍聚著一群 CD8 T 細胞，表面帶著 CD103 與 IL-23 受體；拿到試管裡刺激，會放出 IL-17A。表皮裡的 CD4 T 細胞則會放出 IL-22。TNF-α 抑制劑用了長達 6 年的人，仍然是這樣。論文標題把這群細胞叫做「局部的疾病記憶」。

2017 年，Matos 等人看得更細。他們用高通量定序讀 T 細胞受體的序列，這段序列像每一株 T 細胞的身分證字號。已經消退和還在發作的病灶裡，都找到以少數幾株為主、會分泌 IL-17A 的 T 細胞族群。有 15 條 TCRβ、4 條 TCRα 序列在不同的乾癬病人身上共有，在檢測的健康人與其他發炎性皮膚病樣本裡沒有看到。

最常見的 70 個疑似致病株，全部是 αβ T 細胞。另一型 γδ T 細胞只佔很小一部分：發作中的病灶約 1%，消退的病灶不到 1%，健康皮膚不到 2%。

兩篇論文的開頭，都把「乾癬常在原來的地方復發」當成臨床背景寫進去，都沒有給出比例。它們證明的是細胞還在、而且還叫得醒；把這些細胞清掉之後是不是就不再復發，還沒有研究做到。這是兩件事同時存在，因果還沒被證明。

站上〈乾癬距離真正治癒，還差這 3 道牆〉記下的是一場年會演講，講者把這群不走的記憶 T 細胞列為乾癬治癒的第二道牆，也提到它們靠表皮裡的訊號養著。那是演講的說法；讀完這一段再回去看，會比較清楚切片上已經看到的是哪一部分。

那有沒有藥能讓它們變少？〈一顆口服藥，試圖做到注射針才做得到的事〉整理的另一場演講裡，講者引用 2021 年的研究：IL-23 抑制劑治療後，皮膚裡的 CD8 常駐記憶 T 細胞下降，IL-17 抑制劑則幾乎沒有影響。講者把這群細胞叫做「疾病的種子」。這同樣是演講裡的轉述；細胞變少之後復發是不是真的變少，要等更長的追蹤。

濕疹這一邊，證據薄得多

標題寫「濕疹」，因為多數人這樣叫。這一段的研究對象，都是異位性皮膚炎。

異位性皮膚炎在同樣的地方反覆發作，臨床上很常見。2026 年一篇談異位性皮膚炎常駐記憶 T 細胞的綜述，把這句話當成臨床現象寫，沒有附上原始研究的比例；同年另一篇綜述談的是記憶細胞與停藥後復發，沒有特別講部位。

切片上的證據，目前只有一篇。2021 年，Bangert 等人用單細胞 RNA 定序和多重蛋白質體分析，看病人接受 IL-4 受體 α 阻斷劑 Dupilumab 治療、皮膚已經臨床緩解之後的樣本。緩解後長達一年，皮膚裡仍有成熟的樹突細胞（帶 LAMP3 與 CCL22）、TH2A 細胞，以及帶 CRTAM 的細胞毒性 T 細胞；健康對照的皮膚裡沒有。這是一篇觀察性研究。

所以異位性皮膚炎能說的範圍是：在這一種藥物治療下，好了的皮膚裡仍留著發炎的痕跡。換成別的藥，或沒用藥自己好的，會不會一樣，這篇沒有回答。這篇的摘要也沒有寫到像乾癬那樣，追蹤同一株 T 細胞；這些細胞跟「在原處復發」之間的關係，還沒有被證明。

部位跟異位性皮膚炎的關係，臨床上已經被拿來分型。〈異位性皮膚炎怎麼選藥？亞洲人的免疫多走一條路〉介紹的「實務表現型」裡，以頭頸為主的常跟皮屑芽孢菌有關，以手腳為主的角化、裂口多，刺激物的負擔也高。那是這篇綜述在診間的樣子：部位不同，推著發炎往前走的東西也不同。

同一個人身上兩種特徵都有的時候，〈跨越界線的皮膚免疫新視角〉談的是另一層：異位性皮膚炎與乾癬可能落在同一條光譜上，用了生物製劑之後，還可能從一端翻到另一端。

把發炎畫上地圖

綜述摘要的後半提到單細胞與空間轉錄體。前者把組織拆成一顆一顆細胞，讀每一顆在表現哪些基因；後者保留切片上的位置，知道是哪一處的細胞在說話。兩者合起來，可以細看皮膚各個部位特有的細胞互動與訊號路徑。

〈空間轉錄體：皮膚切片走進第四個維度〉把這項技術講得比較完整，也寫了它還沒有進到醫院的常規檢查。

為什麼總在同一個地方？綜述的答案

綜述最後提出一個統合模型：每個部位的組織特性和在地的免疫生態，塑造出各種疾病自己的發炎迴路。這可以解釋發炎性皮膚病為什麼偏好某些位置，也提醒精準治療要把「組織情境」算進去。

同一個想法，在白斑已經走到人體試驗。白斑也常回到原本的邊界，〈白斑會回到原來的位置，因為皮膚記得〉寫的是抗 IL-15 抗體，想切斷養著常駐記憶 T 細胞的補給線；目前只有沒有對照組的 1b 期數字。

本文引用的研究裡，沒有一篇測過「依部位調整治療」能不能減少復發。這篇綜述提供的是一個解釋框架。

同一個地方一直復發，是我沒擦好嗎？

同一個地方反覆發作，很多人第一個念頭是自己沒擦乾淨、沒擦夠，或者體質愈來愈差。這篇綜述給的解釋在另一個層次：每一塊皮膚有它的厚薄與菌相，底下還守著認得那塊地方的免疫細胞。至少在乾癬，斑塊退了以後，那塊皮膚裡的致病 T 細胞株還在。

看起來好了，不等於那塊皮膚回到從來沒發過病的樣子。斑塊退了、癢停了以後，藥要不要繼續、怎麼減，請跟醫師討論，不要自己一次停掉。

有一件小事可以做：每次發作，用手機拍下位置和日期。回診的時候，醫師看到的就不只是今天這一塊，還有它前幾次怎麼來、怎麼去。

這篇不支持任何新的療法或保養品。如果看到產品宣稱能「清除皮膚的記憶」「讓乾癬不再回到原處」，本文引用的研究撐不起那句話。

它不能證明的事

• 這是敘述性綜述，把既有研究串成一個模型；模型裡每一環的證據強度不一樣。
• 角質層與菌相的數據都來自健康人。角質層的 Egawa 那組是日本受試者；菌相那兩組是美國國家衛生研究院團隊收的健康人，各 10 人與 15 人。它們描述的是各部位長什麼樣子，沒有研究疾病。
• 200 億是切片計數外推到全身的估計值，摘要沒有給區間。
• 乾癬的兩篇是病人切片的檢測與定序，小樣本、描述性；看到細胞還在，沒有證明它們造成復發。
• 異位性皮膚炎只有一篇，限定在一種藥物治療下。
• 兩種病都沒有「多少比例在原處復發」的研究數字。

回到那塊手肘

手肘那塊皮膚有它的角質層厚度和表面的菌，底下還有一群認得它的 T 細胞。乾癬退掉的時候，切片看得到那群細胞還在。

下一次它在同一個位置紅起來，研究目前能解釋的，大概就到這裡。剩下的，要靠還沒做的試驗。

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