2026 諾貝爾獎光遺傳學：綠藻蛋白怎麼變神經開關？

2026 諾貝爾獎的光遺傳學是什麼？綠藻蛋白裝進神經，藍光一照就放電。至今沒有光遺傳學療法核准上市，第一個送審的視力療法剛被 FDA 受理；皮膚科用它研究癢，不是治病。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年10月5日 · 更新於 2026年10月22日 論文導讀搔癢

本篇分成 13 段
  1. 把神經細胞想成一個房間
  2. 大腦，一張模糊的照片
  3. 愛鹹的微生物，先用光搬離子
  4. 綠藻的眼點：抓光的就是門
  5. 青蛙卵上，門開了
  6. 2005 年：神經第一次聽光的指揮
  7. 工具箱長大：藍光開，黃光關
  8. 章程只容得下三個名字
  9. 從「有關」到「就是它」
  10. 走到人身上：眼睛走在最前面
  11. 皮膚科用它研究癢
  12. 光遺傳學不是紅光療法
  13. 一盤游向光的綠藻

把一種單細胞綠藻倒進培養皿，水會透出一層淡淡的綠。從一側打光，那層綠會慢慢往亮的那邊挪過去。整盤肉眼看不見的小東西，一起朝光游。

2026 年 10 月 5 日，諾貝爾生理學或醫學獎頒給了從這個畫面一路追下去的三個人：Peter Hegemann、Georg Nagel 與 Karl Deisseroth。前兩位在這種綠藻身上找到一個見光就開門的蛋白質；Deisseroth 把它裝進神經細胞，讓科學家可以用一道藍光，把腦裡某一類神經打開、關上。這個方法叫光遺傳學（optogenetics）。

一句話理解

光遺傳學分兩步：先把綠藻的感光蛋白基因送進某一類神經細胞，再用光當開關。光一照，裝了這種蛋白質的細胞就放電；旁邊沒裝的細胞，照再多光也沒反應。

它最大的用處，是讓科學家能證明「就是這群細胞造成這個行為」。據公開資料，到 2026 年 10 月 5 日，全世界還沒有任何光遺傳學療法核准上市；走在最前面的是一個治療視網膜色素病變的基因療法，2026 年 9 月才被美國 FDA 受理審查。皮膚科診所裡的雷射、LED 與照光治療，都不是光遺傳學。

示意圖：光遺傳學的四個步驟，由上往下排。第一步，把綠藻的光敏通道蛋白基因送進想研究的那一種神經細胞；第二步，對著這些神經細胞照藍光，旁邊沒有裝開關的細胞照到也沒反應；第三步，細胞膜上的通道吸到光就打開，帶正電的離子從細胞外跑進細胞裡；第四步，神經細胞放電，把訊號傳出去，光一關就停。右下角註明 Benjamin Chang 製作。

去年的諾貝爾生理學或醫學獎，頒給免疫系統的剎車，站上寫過〈當免疫按下剎車的那一刻：Treg 與皮膚的祕密對話〉。今年這一座，給的是神經的開關。

隔天公布的諾貝爾物理學獎，等的也是一道藍光：微中子在南極兩公里深的冰裡撞上原子核，閃出一點淡藍色的光，研究者靠它追回宇宙裡的粒子加速器。那一座獎的故事，寫在〈2026 諾貝爾物理學獎：南極冰裡怎麼抓到微中子？〉。

再隔一天的化學獎，頒給讓化學在兩個鏡像之間選邊的人。化學家最早分辨分子的左右手，靠的也是光：看它讓偏振光往哪邊轉。那一座獎跟童顏針裡的聚乳酸有什麼關係，寫在〈2026 諾貝爾化學獎：童顏針的聚乳酸，也有左右手？〉。

獎金 1,200 萬瑞典克朗，三人各得三分之一。Hegemann 1954 年生於德國明斯特，現在在柏林洪堡大學；Nagel 1953 年生於德國 Weingarten，現在在維爾茲堡大學；Deisseroth 1971 年生於美國波士頓，現在在史丹佛大學與霍華休斯醫學研究所。前兩位得獎的發現，是在德國兩間馬克斯普朗克研究所做出來的。

把神經細胞想成一個房間

神經細胞外面包著一層膜，膜上開著很多扇小門，學名叫離子通道。門外擠著很多帶正電的小粒子，叫正離子。平常門關著，房間裡外的電壓不一樣。

門一開，正離子湧進來，房間裡的電壓一下子翻過來。這就是神經「放電」，醫學上叫去極化。一個神經細胞放電，會把訊息交給下一個，一站接一站，我們才會動、會想、會覺得癢。

這些門各有各的鑰匙。有的看電壓，有的等某種化學物質上門。止痛新藥 NaV1.8 抑制劑，就是把痛覺神經上的一扇鈉離子門按在關閉的位置。藥廠為什麼一路盯著那扇門，〈NaV1.8：等了 25 年的全新止痛機轉〉寫過。

今年得獎的，是一扇看到藍光就打開的門。它叫光敏通道蛋白（通道視紫質，channelrhodopsin），原本長在綠藻身上。

示意圖：左邊是關著的光敏通道蛋白，細胞膜外排著帶正電的離子；右邊藍光照下來，通道打開，正離子湧進細胞，細胞放電，訊號沿著神經往下傳。下方註明光敏通道蛋白原本長在綠藻的眼點上，右下角是 Benjamin Chang 製作。

大腦，一張模糊的照片

人腦大約 1.3 公斤，裡面大約有 900 億個神經細胞，每一個又跟別的細胞連出幾千條線。管完全不同事情的神經，常常擠在同一塊地方、交錯著長。

二十世紀的科學家已經知道哪一區大概管哪件事。用電極聽神經的訊號、把某一區破壞、打藥進去、拍腦部影像，看得出「這群細胞跟這件事有關」。要證明「就是這群細胞造成的」，就得只動那一類細胞、別的都不碰，而且動作要跟得上神經。神經放電，是以毫秒計的。諾貝爾委員會形容，那時候拼出來的大腦，像一張模糊的照片。

Francis Crick 是 1953 年和同伴解開 DNA 雙螺旋、1962 年得到諾貝爾獎的那位。1979 年，他在《Scientific American》寫了一篇〈Thinking about the brain〉，說研究大腦需要一種方法，能讓某一類神經全部打開或關掉，其他的大致不受影響。

1999 年，他再往前猜了一步：要在清醒的動物身上快速開關某一類神經，「最理想的訊號會是光」（the ideal signal would be light）。他自己也承認，這個想法相當牽強。

用光去刺激神經，其實早有人試過。1971 年，Richard Fork 拿雷射直接打海兔（一種海蛞蝓）的神經；1983 年，有人把神經膜染上螢光染料，再用雷射激發。神經確實有反應，但強光和外來的染料都會傷到細胞，這條路後來沒有走下去。

2002 年，Gero Miesenböck 的團隊第一次讓原本不感光的神經細胞對光起反應。他們借了果蠅眼睛裡的三個基因，一起放進細胞。成功了，但光的訊號要轉好幾手才傳到門上，放電的時間對不準。2004 年有人走另一條路：在鉀離子通道上接一個人工合成的化學光開關。速度快了，可是得另外把合成的化學物質從外面送進組織。

諾貝爾委員會的官方說明把結論寫得很直接：理想的工具，最好一個蛋白質就把事情辦完。它的基因送得進細胞，它自己抓光，自己就是門，速度要到毫秒。要找這樣的蛋白質，線索早就藏在微生物身上。

愛鹹的微生物，先用光搬離子

1971 年，Dieter Oesterhelt 與 Walther Stoeckenius 在一種嗜鹽古菌（Halobacterium halobium）的紫色細胞膜上，找到一種像視紫質的蛋白質，命名為細菌視紫質（bacteriorhodopsin）。視紫質是一個抓光的蛋白質家族，我們眼睛的感光細胞裡也有；它抓光靠一個叫視黃醛（retinal）的小分子，是維生素 A 的親戚。

1973 年，兩人證明細菌視紫質是一台光驅動的質子幫浦：照到光，就把質子（帶正電的氫離子）搬過細胞膜。1981 年，Mukohata 與 Kaji 又分離出另一種同類的蛋白質 halorhodopsin，後來證實這一類照光時搬的是氯離子。

微生物用光搬運離子，到 1980 年代已經確定。可是要拿幫浦來控制神經，太慢。

幫浦像一個人提著水桶上樓，一個光子（光的最小單位）搬一個離子，而且是往濃度高的那邊硬推。離子通道像打開水閘，門一開，離子順著濃度差自己湧進來，一次一大批，剛好跟得上神經放電的毫秒節奏。

Oesterhelt 門下有一位學生，1984 年在 Martinsried 的馬克斯普朗克生物化學研究所拿到博士，他叫 Peter Hegemann。

綠藻的眼點：抓光的就是門

衣藻（Chlamydomonas）是一種單細胞綠藻，大約 0.015 毫米大。它身上有一個橘色的小點，叫眼點，裡面有抓光的視黃醛。光夠強，它就朝光游。

1984 年，Kenneth Foster 的團隊證明，衣藻趨光用的光受體是一種視紫質。Hegemann 拿到博士後不久，加入了 Foster 的實驗室。

1990 年代初，Hegemann 在 Martinsried 的研究所問了一個簡單的問題：這種綠藻對光的反應，怎麼能這麼快？

他用極細的電極，量眼點照光時冒出來的電訊號。人的眼睛從看到光到產生電訊號，要經過一長串化學反應，至少 10 毫秒；衣藻快了二十倍以上。

Hegemann 能想到的解釋只有一個：綠藻的做法比人眼簡單得多，抓光的蛋白質和讓離子通過的門，是同一個蛋白質複合體。他在 1990 年代初提出這個假說，當時受到質疑，因為已知的離子通道有很多種，沒有一種能自己對光起反應。

要證明，得先把那個蛋白質拿出來。這件事卡了好幾年：眼點裡的蛋白質一離開原本的環境，就變得不穩定、容易壞。轉機在 2000 年前後。日本的研究者把衣藻幾千個基因的序列公開，Hegemann 的團隊在裡面找到兩段基因，跟已知感光蛋白質的基因很像。

青蛙卵上，門開了

Hegemann 找上 Georg Nagel。Nagel 在法蘭克福的馬克斯普朗克生物物理研究所，兩人最早就是在那裡認識的。

Nagel 有一套現成的功夫：把基因打進非洲爪蟾（一種青蛙）的卵，卵會把蛋白質大量做出來、掛到卵的表面，他再量卵表面的電流。1995 年，他就用這個方法量過細菌視紫質這台質子幫浦。

他把兩段綠藻基因分別打進不同批的青蛙卵。蛋白質跑到卵的表面，一照光，門就開了。Hegemann 十年前的推論，是對的。

第一個在 2002 年發表，叫光敏通道蛋白-1，簡稱 ChR1，照到綠光就讓質子通過。第二個在 2003 年發表，叫光敏通道蛋白-2，簡稱 ChR2，照到藍光就讓各種正離子湧進來。諾貝爾委員會寫，ChR2 在蛙卵上 0.2 毫秒內就打開。

他們又把 ChR2 放進人類胚胎的腎臟細胞和倉鼠的腎臟細胞，這些細胞也開始對光有反應，一照就產生電訊號。2003 年那篇論文的摘要，最後一句寫：只要照光，ChR2 就能讓大大小小的細胞去極化（may be used to depolarize small or large cells, simply by illumination）。

工具擺上桌了。接棒的，是史丹佛一位年輕的精神科醫師。

同一時間，還有兩個團隊找到同一段基因
  • 2000 年代初，Hegemann、John Spudich 與日本的一個團隊，三方各自找到衣藻裡跟細菌視紫質相似的基因序列。
  • Spudich 實驗室用 RNA 干擾把這兩個基因關掉，證明它們負責衣藻的光電流（2002）；他們也提出其中一個可能本身就是離子通道，或跟通道緊緊相連。
  • 日本團隊用免疫螢光證明這些蛋白質正好位在眼點上（2003）。
  • 決定性的一步，是 Nagel 在蛙卵上直接量到「光一照、門就開」的電流。ChR1 只取前段穿過細胞膜七次的核心，照樣有光控的通道功能，證明蛋白質本身就夠；ChR2 只要前 315 個胺基酸，就保有光控的導電能力。
  • 日本那個團隊領導人的名字，諾貝爾委員會前後寫法不一致，因此不列名。

2005 年：神經第一次聽光的指揮

Deisseroth 1990 年代讀醫學系時，原本考慮當神經外科醫師。訓練中有一段在精神科病房，病人受的苦讓他放不下：憂鬱的人為什麼那麼難感到快樂？自閉症是怎麼來的？思覺失調的妄想，又是從哪裡來的？

他一邊讀醫學系，一邊念完神經科學博士。實驗室裡他用的是切成薄片、泡在培養皿裡的腦組織，但他知道，要懂診間裡那些病，得看活的大腦裡神經怎麼運作。

那時也有人想照 Crick 說的方向試，但不少人擔心，這是把時間和錢丟進一個不切實際的夢。諾貝爾委員會寫，Deisseroth 認為自己必須冒失敗的險：他能給病人的治療很少有效，副作用又常常讓人受不了。

Deisseroth 成立自己的實驗室後，團隊試了很多候選的蛋白質。聽說了 ChR2，他寫信給 Nagel，要這段 DNA。DNA 寄到之後，團隊把它送進培養皿裡的大鼠神經細胞。他原本擔心外來的基因會傷到嬌貴的神經細胞，結果細胞照常做出 ChR2，看不出問題。藍光一照，細胞馬上放電，訊號還傳到了下一個神經細胞。

這個結果 2005 年刊在《Nature Neuroscience》。光脈衝從每秒 5 次一路加到 10 次、20 次、30 次，神經細胞都照著光的節拍，一次一次放電。論文的第一作者是 Edward Boyden，第二作者是 Feng Zhang，Nagel 也在作者群裡。

有一個小細節讓事情順利得多。Nagel 發現，神經細胞不必另外補視黃醛，細胞裡原本就有的那一點點就夠用。少了這一步，光遺傳學就簡化成兩件事：送一個基因進去，照一道光。

一年之內，好幾個團隊各自證實 ChR2 管用，有的用在海馬迴神經，有的用在雞胚胎的脊髓、線蟲的行為、小鼠的視網膜，日本也有團隊做到。2006 年，Deisseroth 與另外五位研究者在一篇回顧文章裡，正式用了 optogenetics 這個詞，也就是光遺傳學。

2007 年，Deisseroth 的團隊在活老鼠的頭骨上開一個小洞，把一根細細的光纖伸進大腦裡管動作的運動皮質。光一進去，老鼠的鬍鬚就動了。同一年，他們把 ChR2 放進下視丘裡一群可能掌管清醒的神經細胞，光一照，睡著的老鼠醒了過來。

Crick 1999 年寫下的那個「相當牽強」的念頭，八年後在活老鼠身上做到了。

光纖要伸進腦裡，是因為光進了腦組織沒多深，就被散射打亂成一片霧。後來有物理學家用超音波替光「蓋章」，穿過最厚 2 毫米的離體腦切片把光聚起來，再拿 0.8 毫米厚的切片去開神經上的光開關。那條路怎麼走、跟皮膚科的雷射有多遠，寫在〈雷射穿過白霧聚成一點：波前整形離皮膚科多遠？〉。

工具箱長大：藍光開，黃光關

只會打開神經的開關還不夠。要看出一群神經細胞到底在做什麼，也得能讓它們停止放電。

2007 年，兩個團隊各自做到了，一邊是 Deisseroth 實驗室的 Feng Zhang，一邊是 Xue Han 與 Edward Boyden。他們用的是另一種古菌的 halorhodopsin（NpHR），黃光一照，就把帶負電的氯離子搬進細胞，神經就安靜下來。藍光開、黃光關，同一條迴路從此可以往兩個方向控制。

接下來幾年，工具一件一件補上。2009 年，有了只要閃一下光，門就長時間開著、再用另一種顏色的光關上的版本。2014 年，Boyden 的實驗室做出能被紅光打開的 Chrimson；後面會講到那位恢復部分視覺的病人，眼睛裡打的就是它的一個變體。同一年，Hegemann 與 Deisseroth 的團隊同時發表，把通道改造成讓氯離子通過，用來關神經。2015 年，Spudich 的實驗室在另一種藻類身上，找到天然的、見光就讓陰離子（帶負電的離子）通過的通道，關神經關得比幫浦有效率。

光遺傳學工具箱的時間表
年工具做什麼出處
2002chARGe（果蠅三個基因）第一次讓不感光的神經對光反應；太慢、要多個基因Zemelman 等，Neuron 2002
2004接在鉀離子通道上的化學光開關快，但要從外面送進合成化學物Banghart 等，Nat Neurosci 2004
2005ChR2 進入哺乳類神經毫秒級控制神經放電Boyden 等，Nat Neurosci 2005
2007halorhodopsin（NpHR）黃光關神經；兩個團隊各自發表Zhang 等，Nature 2007；Han 與 Boyden，PLoS One 2007
2007光纖接進活動物的腦運動皮質，鬍鬚動Aravanis 等，J Neural Eng 2007
2009階梯式開關（step-function）一下脈衝光讓通道長時間開著，可用另一色光關Berndt 等，Nat Neurosci 2009
2010eNpHR3.0、光驅動質子幫浦更強的抑制工具Gradinaru 等，Cell 2010；Chow 等，Nature 2010
2014Chrimson（ChrimsonR 是同一篇裡的變體）紅光通道，吸收的光比之前的通道往紅色那端移了 45 奈米Klapoetke 等，Nat Methods 2014（Boyden 實驗室）
2014改造成氯離子通道用通道關神經Wietek 等（Hegemann）、Berndt 等（Deisseroth），Science 2014 同期
2015GtACR天然的光控陰離子通道，比幫浦更敏感、導電更多Govorunova 等，Science 2015
  • 幫浦一個光子只搬一個離子；通道一打開，離子順著濃度差流過去。所以諾貝爾委員會提到，大家一直在找「真正的光控抑制通道」。

章程只容得下三個名字

諾貝爾基金會的章程寫：「In no case may a prize amount be divided between more than three persons.」一個獎項，最多分給三個人。

光遺傳學的路上不只三個人，前面已經出現過好幾個名字。2005 年那篇關鍵論文的第一作者是 Edward Boyden，第二作者是 Feng Zhang，兩人這次都不在名單上。

之前的獎項，畫的線各不相同。2013 年的 Brain Prize 頒給六個人：Bamberg、Boyden、Deisseroth、Hegemann、Miesenböck、Nagel。2021 年的拉斯克基礎醫學研究獎頒給三個人：Oesterhelt、Hegemann、Deisseroth，沒有 Nagel，反而有 1971 年發現細菌視紫質的 Oesterhelt。

時間線上還有一段。2016 年，美國醫學新聞網站 STAT 報導，Wayne State 大學的潘卓華（Zhuo-Hua Pan）2004 年 2 月就在視網膜神經細胞上做出 ChR2 的光反應，比 Boyden 的 2004 年 8 月早六個月，但投稿被拒，2006 年才發表。史丹佛當時回應，兩者不能相提並論。諾貝爾委員會的官方說明引用了潘卓華的研究，沒有評論誰先誰後。後面講到的視力治療，最早的一步就是他 2006 年那篇小鼠研究。

三個名額卡住的，不只今年。Science 在今年生醫獎公布前三天刊出一份「該得卻沒得」的名單，人類基因體計畫與幹細胞的發現都在上面；〈諾貝爾生醫獎錯過了誰？從 DNA 到佛洛伊德〉把那份名單一項一項對回諾貝爾的提名檔案。

從「有關」到「就是它」

這把開關改變的，是科學家能問的問題。

2012 年，Deisseroth 和 1987 年諾貝爾獎得主利根川進的實驗室合作。研究者先標記老鼠受到驚嚇時活躍的那一小群海馬迴神經細胞，之後把老鼠放到一個安全的環境，用光把那群細胞重新點亮。老鼠當場僵住，像又遇到了危險。2013 年，利根川進的實驗室用同樣的邏輯，在老鼠腦裡做出一段從沒發生過的「假記憶」。

腦以外的地方也照得到。Deisseroth 的團隊讓小鼠戴上穿戴式的微型 LED，把心跳逼到每分鐘 900 下，焦慮行為跟著變強：心跳會回頭影響情緒（Hsueh 2023）。另一個團隊在腸道裡找到一種感應細胞，解釋了為什麼老鼠偏好糖勝過代糖（Buchanan 2022）。

站上〈《藥命效應》之外：真實世界的「階級神經開關」〉寫過另一個例子：哈佛的研究者用光遺傳學活化老鼠腦中的一個區域，原本輸的老鼠馬上變強，抑制它，原本的老大就失勢。那篇最後說，這已經是「直接的因果證據」，講的正是今年這座獎的核心。

諾貝爾委員會的官方說明在最後一段，把它放進一條百年的方法史：1906 年，Golgi 的染色法讓 Cajal 提出神經元學說；1991 年，Neher 與 Sakmann 的膜片箝制技術讓人量得到單一個離子通道。光遺傳學排在同一條線上，委員會的說法是，神經科學從「讀」大腦，走到可以「寫」大腦。

這段時間裡，另一種工具也長大了：化學遺傳學（chemogenetics），在細胞上裝一個只認某種人造藥物的受體，打藥就開。它比光慢，作用時間長，適合需要長時間調控的實驗。同一群神經細胞，用光活化和用化學遺傳學活化，有時會得到不同的答案，皮膚的癢就是一個例子。

走到人身上：眼睛走在最前面

視網膜色素病變是一種遺傳性的眼疾，眼睛裡負責感光的視桿細胞與視錐細胞一個個死去，最後失明。但視網膜裡負責往下傳訊號的細胞，還有一部分活著。給這些細胞裝上見光就開的門，它們就有機會自己接光。

2006 年，潘卓華的團隊在小鼠身上做到第一步。2021 年，這條路第一次走到人身上。

《Nature Medicine》2021 年的這篇報告，對象是一位因視網膜色素病變失明的病人。研究者在病人一隻眼睛裡注射帶有 ChrimsonR 基因的病毒載體，再讓病人戴上一副特製護目鏡。護目鏡偵測眼前的明暗變化，即時轉成光脈衝，打到視網膜上。

只用治療過的那隻眼睛、戴著護目鏡，病人能感覺到、找到、數出、伸手碰到桌上的物品，腦波也記錄到跟物品有關的視覺皮質活動。注射前戴不戴護目鏡、注射後不戴護目鏡，都看不到這些物品。

限制要放在一起看。這是一個人，沒有對照組。恢復的是部分視覺，辨認的是桌上高對比的物品，離看書、認臉還很遠。作者群裡有贊助公司 GenSight Biologics 的人員。後續的第一／二期試驗登錄人數 10 人，臨床試驗登錄網站上的狀態是「進行中、不再收案」，到 2026 年 10 月還查不到經過同儕審查的結果。

2026 年 9 月 9 日，美國公司 Nanoscope Therapeutics 發新聞稿，說美國 FDA 已經受理它的光遺傳學基因療法 MCO-010 的生物製劑上市申請，適應症是視網膜色素病變合併嚴重視力喪失。受理是開始審查，還沒有核准。

依公司的說法，MCO-010 打的是視網膜裡的雙極細胞，不用戴護目鏡，在一般的環境光下就能作用；做法是在眼內注射一次。支持它的 RESTORE 試驗是隨機、雙盲、有假注射對照的第二b／三期試驗，27 人：18 人打藥（分高低兩個劑量組），9 人假注射。

數字只來自公司新聞稿和 2024 年的研討會報告，沒有同儕審查的論文。新聞稿寫，高劑量組第 52 週的視力改善，相對於假注射組是 0.337 LogMAR，第 76 週是 0.539；低劑量組分別是 0.382 與 0.374，第 76 週那一個沒有達到統計顯著。0.3 LogMAR，公司換算約等於視力表三行。打藥的 18 人裡，視力進步至少 0.3 LogMAR 的，第 52 週有 7 人、第 76 週有 10 人；假注射的 9 人自己的視力變了多少、有幾個人也進步這麼多，新聞稿沒有公布，所以這兩個數字看不出多少是藥的效果。

副作用有對照組可比：眼睛前房出現發炎細胞，打藥組 44%、假注射組 22%；眼壓升高，39% 對 11%。公司說這些都用局部用藥控制或緩解，打藥組沒有嚴重不良事件。

視力治療的其他數字與登記中的試驗
  • Sahel JA 等，Nat Med 2021：單眼注射攜帶 ChrimsonR 的 AAV 病毒載體，打在視網膜的神經節細胞，需要護目鏡。作者單位包含 GenSight Biologics。後續試驗 PIONEER（NCT03326336，第一／二期，10 人，法、英、美），ClinicalTrials.gov 狀態為「進行中、不再收案」，最後更新 2026-03-02。
  • MCO-010 的學名是 sonpiretigene isteparvovec，新聞裡可能看到的名稱是 MOGENRY（公司申請中的商品名，尚未核准）。新聞稿沒有寫 FDA 的審查期限，本文不寫日期。
  • RESTORE（NCT04945772）完整數字（公司新聞稿 2024-10-31，AAO 2024 年會報告）：
    • 高劑量組：第 52 週 0.337 ± 0.0829 LogMAR（相對於假注射組，p = 0.0209）；第 76 週 0.539 ± 0.1032（p = 0.0014）
    • 低劑量組：第 52 週 0.382 ± 0.1244（p = 0.0290）；第 76 週 0.374 ± 0.1332（p = 0.0652）
    • 視力改善 ≥ 0.3 LogMAR：第 52 週 7/18（39%）、第 76 週 10/18（56%）；假注射組的對應數字未公布
    • 前房細胞 44% vs 22%；眼壓升高 39% vs 11%
  • 已經過同儕審查的 MCO-010 論文，兩篇都沒有對照組，都由公司資助或作者持有公司股權：
    • Mohanty SK 等，Mol Ther 2025：研究者自行發起、開放標籤，4 位失明的視網膜退化病人，52 週內視力、形狀辨識、行動能力改善。多位作者持有公司股權，第一作者是專利持有人。
    • Lam BL 等，EClinicalMedicine 2025：斯塔加特病（Stargardt）6 人，開放標籤。ETDRS 視力字母數基線 22.8 ± 9.87，第 48 週 28.3 ± 13.28；第 12／24／48 週的變化量 7.2 ± 11.74、4.2 ± 14.81、5.5 ± 12.29。6 人全部至少發生過一次眼部不良事件，最常見的是結膜出血、眼壓升高、玻璃體細胞。公司資助。
  • 其他登記中的試驗（ClinicalTrials.gov）：Ray Therapeutics 的 RTx-015（NCT06460844，第一期，10 人）與 RTx-021（NCT07439887）、中國 Zhongmou 的 ZM-02（NCT06292650）、AbbVie 的 AGN-151597（原 RST-001，走 ChR2 路線，NCT02556736，已完成，查不到發表結果）。

眼睛以外，都還在動物階段。

電子耳蝸用電流刺激聽神經，電流會散開，頻率分不細；光可以集中在比較小的範圍。德國哥廷根 Tobias Moser 的團隊 2026 年發表改良的通道 ChReef，在囓齒類和非人靈長類身上，用極微弱的光刺激聽覺路徑。實驗室網頁寫，計畫 2026 年進入第一／二期人體試驗，但臨床試驗登錄網站上目前查不到已登記的光遺傳學人工耳蝸試驗。Moser 是相關公司 OptoGenTech 的共同創辦人。

心臟方面，用光控制心肌、終止小鼠心室性心律不整的研究，2010 年代就發表了，到現在沒有人體試驗。

這對現在的病人代表什麼

據公開資料，到 2026 年 10 月 5 日，光遺傳學療法在全世界都還在試驗或審查中。家裡有人是視網膜色素病變，想了解臨床試驗，請跟眼科醫師討論。

皮膚科用它研究癢

皮膚裡布滿神經。癢從哪一條線傳上去、壓力為什麼讓濕疹發作，過去多半只看得到「有關」。光遺傳學讓研究者能在老鼠身上只打開某一類神經，看接下來發生什麼事。

癢就是一個例子。2020 年《Neuron》的一篇研究，拿同一群會傳癢的 C 纖維做實驗：用光快速刺激，老鼠的反應像痛；改用化學遺傳學慢慢刺激，才像癢。同一條神經，訊號的節奏不同，大腦讀出來的感覺就不同。光遺傳學給的答案，也會被工具本身的節奏影響。

2019 年《Cell》的研究，只用光刺激皮膚裡的 TRPV1 感覺神經，沒有傷口、沒有細菌，就叫出了 IL-17 那一路的免疫反應，乾癬發炎的主軸也是這一路。2026 年一篇乾癬樣小鼠的研究則看到，一類感覺神經被光活化後發炎減輕，另一類活化後病情變重。

壓力這一條，站上寫過。2026 年 3 月《Science》的研究在小鼠身上找到一群專門分布在有毛皮膚的交感神經，用光活化它們，就透過嗜酸性球引發發炎；把它們除掉，壓力讓類異位性皮膚炎變嚴重的現象就減輕。故事在〈你的神經，正在背著你指揮免疫大軍〉，分子路徑在〈自費或健保，都在等一場「剛好太晚」的完美風暴〉第八節。

連表皮也重新量過：讓角質細胞裝上 ChR2、只照表皮，底下好幾種感覺神經就跟著放電。

這些全部是小鼠實驗，每一個都要先改動老鼠的基因。到今天，沒有任何皮膚病用光遺傳學治療。它交給皮膚科的，是一張比較清楚的地圖：哪一條神經、哪一種細胞，跟癢和發炎有因果關係。

皮膚科相關研究的細節

表中每一篇的摘要都寫明用了光遺傳學，全部是小鼠研究。

論文用光遺傳學做了什麼看到什麼
Mu D 等，Science 2017用光抑制脊髓到臂旁核的路徑因癢而抓的行為減少
Sharif B 等，Neuron 2020表現 MrgprA3 的 C 纖維：比較光刺激（快速、離子型）與化學遺傳學刺激（慢速、Gq 型）光刺激多半引起痛的反應，化學遺傳學引起癢的反應
Fatima M 等，Neuron 2026（線上先行）光活化連著耳後與後腳掌一種特殊細毛（vellus-like hairs）的神經引起抓癢；輕刷細毛引起的「機械性癢」有自己的專線
Cohen JA 等，Cell 2019光刺激皮膚的 TRPV1 感覺神經，沒有組織傷害、沒有病原局部第 17 型免疫反應，加強對念珠菌與金黃色葡萄球菌的防禦；透過神經反射擴散到相鄰未照光的皮膚
Chen CS 等，Immunity 2026（線上先行）同一團隊，光刺激 TRPV1 神經兩輪第一輪靠 P 物質活化胖細胞、讓第二型樹突細胞聚集；第二輪靠 CGRPα 活化樹突細胞，才有完整的第 17 型發炎
Michoud F 等，Nat Biotechnol 2021植在坐骨神經上的無線微型 LED，只活化痛覺神經出現疼痛行為；沒有發炎的皮膚出現免疫反應，原本的發炎被放大
Inclan-Rico JM 等，J Invest Dermatol 2026（線上先行）用 imiquimod 誘發乾癬樣發炎的小鼠，事先用光（或 β-alanine）活化 MrgprD（NP1）神經表皮厚度、乾癬分數、γδT17 細胞都下降；活化 NP2 神經則讓病情變重
Tian J 等，Science 2026光活化分布在有毛皮膚、表達 Pdyn 的交感神經透過嗜酸性球誘發發炎；除去這群神經或嗜酸性球，壓力造成的類異位性皮膚炎惡化減輕
Maksimovic S 等，Nature 2014在完整的皮膚上用光遺傳學控制表皮的 Merkel 細胞Merkel 細胞對觸覺神經的持續放電是必要、也足夠的
Baumbauer KM 等，eLife 2015角質細胞表現 ChR2，只照表皮；另一組表現 halorhodopsin 用黃光抑制藍光讓多種感覺神經放電；黃光抑制後，自然刺激引起的放電減少
Iyer SM 等，Nat Biotechnol 2014（Deisseroth 參與）隔著皮膚照光，開關自由活動小鼠的痛覺神經光可以從皮膚外面照進去，雙向控制疼痛
  • 延伸閱讀：Zheng P 等，Exp Dermatol 2026 的回顧，整理光遺傳學在乾癬樣皮膚發炎、神經與巨噬細胞互動上的研究。
  • Chen CS 2026 的通訊作者申報擔任多家藥廠顧問，並有相關專利申請；其餘各篇摘要所附的利益申報為無或未列。

光遺傳學不是紅光療法

同樣是「用光」，光遺傳學跟診所或家裡常見的紅光療法，做的是兩件事。

光遺傳學的前提，是先用病毒把藻類（或其他微生物）的通道基因送進特定的細胞。光只是開關；沒有那個基因，照多少光都不會有光遺傳學的效果。2021 年那位病人，要先在眼內注射病毒載體，那副護目鏡才派得上用場。

紅光與近紅外光療法，學名叫光生物調節（photobiomodulation），舊稱低能量雷射或低能量光療。它不改基因，作用在細胞本來就有的分子上。目前最主要的假說是：粒線體裡一個叫細胞色素 c 氧化酶的酵素吸收這段光，讓粒線體運作得順一點，多產生一點能量分子 ATP。這仍然是假說。2019 年有實驗用完全沒有這個酵素的細胞去照 660 奈米的光，細胞照樣長得比較多。這個領域的研究累積了將近五十年，機轉到現在仍有爭議。機轉還沒說清楚，跟它在某些用途上有沒有幫助是兩件事，要分開看各自的試驗。

居家的低能量生髮雷射頭盔，也屬於這一類，〈生髮儀器越出越多，我卻回頭讀了一篇最基礎的論文〉提過它在生髮療程裡的位置。

皮膚自己也會感光。黑色素細胞上有一個叫 OPN3（視蛋白-3）的蛋白質，藍光打上去會促進黑色素生成，〈防曬只擋住一小段光〉寫過它跟可見光傷皮膚的關係。OPN3 是動物型的感光蛋白質，要透過細胞裡一連串訊號才起作用；綠藻的光敏通道蛋白自己就是門，所以快。兩者的共同點，只有都用視黃醛抓光。

照的是什麼光做了什麼要不要改基因用在哪裡證據
光遺傳學（今年的諾貝爾獎）人為放進細胞的藻類通道蛋白；常用藍光，也有改造成對紅光有反應的版本打開離子通道，讓神經放電要，先用病毒把基因送進細胞主要是研究工具；人體治療還在試驗與審查，視力走最前面基礎研究證據充足；臨床才起步，2021 年的人體報告只有一位病人
紅光療法（光生物調節）紅光與近紅外光；假說是粒線體裡的細胞色素 c 氧化酶假說：讓粒線體運作順一點、多一點 ATP不用美國 FDA 2024 年授權一台處方設備治療乾性黃斑部病變；其他用途證據強弱不一參差：有陽性的隨機試驗，也有陰性的統合分析
光動力治療（皮膚科常用）先塗在皮膚上的光敏劑；傳統用紅光，也可用日光光敏劑、光、氧三者作用，產生活性氧，殺死目標細胞不用歐洲指引列為日光性角化症、鮑溫氏病、表淺型基底細胞癌的既定治療強，有多國指引
新生兒黃疸照光皮膚微血管裡的膽紅素；藍綠光 460–490 奈米，478 奈米最有效把膽紅素轉成比較容易排出的形式不用新生兒黃疸的標準治療強，有美國兒科醫學會指引

同樣用光治皮膚病、而且真的拿過諾貝爾獎的，是 1903 年的芬森：他用集中的光治療皮膚結核。一百年後有人實測他留下的燈，推論起作用的可能是細菌自己的紫質加上藍紫光，原理跟表裡的光動力治療相近；這是推論，沒有在病人身上重新驗證。那段歷史寫在〈1903 年諾貝爾醫學獎：芬森的燈怎麼治皮膚結核？〉。

紅光確實有一台設備拿到美國 FDA 的上市許可。LumiThera 公司（2025 年被 Alcon 收購）的 Valeda 光照系統，2024 年 11 月 4 日經 De Novo 途徑取得授權。De Novo 是新類別醫療器材的上市許可，跟藥品核准是兩套程序；這台是處方醫材。

它用三種波長：590 奈米的黃橘光、660 奈米的紅光、850 奈米肉眼看不見的近紅外光，不是只有紅光。適用的是視力已經開始下降、眼底有一定大小隱結、還沒有濕性病變的乾性黃斑部病變，大致落在中期。這套療程在眼科診間進行，由醫師安排，病人不會把機器帶回家自己照。

樞紐試驗 LIGHTSITE III 收了 100 人、148 隻眼睛，雙盲、隨機，跟假治療比。假治療組並不是完全沒照光：用同一台機器，590 奈米減為十分之一、660 奈米減為百分之一、不給 850 奈米。

視力變化（視力表字母數）治療組（91 眼）假治療組（54 眼）
第 13 個月+6.0+3.4
第 21 個月+6.2+2.4
第 24 個月+5.6+1.3

假治療組第一年也進步了 3.4 個字母。只看治療組的 +6.0，會把效果高估一倍以上。FDA 核准信的寫法是：治療大約兩年後，平均視力比沒治療的人好大約一行。第 24 個月進展成地圖樣萎縮的比例，假治療組 24.0%、治療組 6.8%。作者群裡有 5 位是 LumiThera 的員工或顧問。

證據也不一致。2025 年一篇台灣作者的統合分析（6 個試驗、360 人、477 眼），沒有看到視力顯著改善；2026 年一個獨立於廠商的多中心試驗（78 人、138 眼、12 個月）是陽性，兩組視力差 3.75 個字母。比較準確的說法是：廠商主導的樞紐試驗看得到差別，但幅度不大；獨立研究的結果一正一負，還有爭議。這台設備目前在台灣是否取得許可，請以眼科醫師說明為準。

不要自己拿紅光照眼睛

家裡的紅光燈不是那台機器。Valeda 的波長、強度、療程都是固定的，由眼科醫師安排，FDA 也要求這一類設備做光輻射安全評估。

每天對著眼睛照紅光，已經出過事。中國用來控制兒童近視的紅光儀器，有一位 12 歲的高度近視女孩用了之後，雙眼中心窩的視網膜外層受損，停用 4 個月後才恢復。實測也有兩台雷射機型，分別在 2.8 秒、1.4 秒就達到 ANSI 的安全限值。中國主管機關已經把這類儀器改列為最高風險的第三類醫材。

風險高低，跟光源是雷射還是 LED、多亮、離多近、照多久、瞳孔多大都有關；一般家用的紅光燈多半沒有標示這些，也沒有針對眼睛做過安全測試。孩子的近視要不要用紅光控制，請跟眼科醫師討論，不要自己買來照。

照過紅光之後，如果看東西中間變模糊、出現暗點、直線看起來彎彎的，先停用，盡快看眼科。已經知道自己有乾性黃斑部病變的人，出現同樣的變化也要盡快回診，那可能是轉成了需要及早治療的濕性病變。

其他常被叫做「光療」的事，與紅光的完整數字

紅光治療乾性黃斑部病變（LIGHTSITE III 與後續研究）

  • 第 13 個月組間 P = 0.05（另一篇 13 個月論文報告組間差 2.4 字母、P = 0.02）；第 21 個月 P = 0.0036；第 24 個月 P = 0.0024。95% 信賴區間：治療組 3.3–8.6、4.2–8.2、3.2–8.0；假治療組 0.4–6.4、−0.1–4.9、−1.4–3.9。
  • 第 21 個月視力進步 ≥ 5 字母：治療 61.5% vs 假治療 27.8%；≥ 10 字母：23.1% vs 3.7%。
  • 進展成地圖樣萎縮（第 24 個月）：假治療 24.0% vs 治療 6.8%（P = 0.007）。
  • 未觀察到光毒性。眼部嚴重不良事件中，濕性黃斑部病變：治療組 7 件（7.5%）；假治療組 2 件，另有 1 件黃斑水腫，合計 3 件（5.5%）。
  • FDA 適應症原文的條件：最佳矯正視力 20/32 到 20/70；至少 3 顆中型隱結（63–125 微米）或大型隱結（大於 125 微米），或非中心的地圖樣萎縮；沒有濕性病變、沒有侵犯中心的地圖樣萎縮。
  • Chen KY 2025 統合分析：SMD −0.30（95% CI −0.85–0.26），P = 0.30，異質性 I² = 83%，隱結體積也沒有顯著改變。它收錄的資料在 LIGHTSITE III 24 個月結果發表之前。
  • Iovino 2026（義大利、土耳其、法國）：隱結體積治療組 −0.03 立方毫米、假治療組 +0.02 立方毫米（P < 0.001）；視力組間差 +3.75 字母（95% CI 1.16–6.34）。

兒童近視紅光儀器

  • Liu 2023 個案：12 歲高度近視女孩，重複低能量紅光治療後雙眼中心窩視網膜外層受損；依 Chen 2024 系統性回顧，停用 4 個月後完全恢復。
  • Ostrin 2024 量了兩台中國的紅光近視治療儀（652–654 奈米雷射），連續看 3 分鐘就接近或超過光化學與熱傷害的最大容許暴露量。Ostrin 2026 再量四台：兩台雷射機在 2.8 秒、1.4 秒就達到 ANSI 第 1 組限值（以 7 毫米瞳孔計）；用 LED、光線發散的那一台要 22,761 秒才達到。Richards 2025 量另一台，也可能超過 ANSI 限值，作者認為「低能量」這個名稱不恰當。
  • 另一面：Chen 2024 系統性回顧（1,436 位接受治療的兒童）沒有發現永久視力喪失，副作用每 100 人年 0.088 件；但這篇的通訊作者是紅光治療儀公司 Eyerising 的董事與股東。

新生兒黃疸

  • 照光治療黃疸最早的正式報告，是 1958 年刊在《Lancet》。
  • 1983 年《Pediatric Research》的義大利研究，兩組各 50 位黃疸的低出生體重兒照 24 小時，綠色螢光燈管組的膽紅素降得比日光燈管組多。作者建議用綠光取代白光與藍光，但資料只跟日光燈比過。
  • 1987 年綠光 vs 藍光的隨機試驗，262 位新生兒，兩組膽紅素分解速度沒有顯著差異。
  • 2022 年合併三個隨機試驗：峰值 478 奈米的藍綠光，效率是 459／452 奈米藍光的 1.31 倍；490 奈米是 1.18 倍；497 奈米是 1.04 倍。2025 年隨機試驗（藍綠光 42 人、藍光 44 人，照 24 小時）：合併膽紅素異構物下降 47.8% vs 33.4%。
  • 美國兒科醫學會 2024 年的技術報告寫，最有效也最安全的是窄頻藍到綠的 LED，約 460–490 奈米、478 奈米最佳。照光不是每個黃疸都要做，照了也不一定就夠，由兒科醫師判斷。

維生素 D

  • 皮膚裡有的是 7-脫氫膽固醇。紫外線 B（約 280–320 奈米）把它的一個環打開，變成前維生素 D3，再靠體溫慢慢轉成維生素 D3，這一步要好幾天。
  • 這時候還沒有活性：先在肝臟變成 25-羥維生素 D，再在腎臟變成有活性的 1,25-二羥維生素 D。陽光只負責第一步。
  • 表皮的角質細胞自己也能在局部做出 1,25-二羥維生素 D，供表皮分化與屏障修復使用，但那不是血中活性維生素 D 的來源。
  • 照太陽生成維生素 D 是正常生理，屬於光生物學的例子，不是一種治療。

紅光與情緒、睡眠

  • 研究「照光能不能改善憂鬱」的試驗裡，微弱的紅光常常就是安慰劑那一組。2025 年《JAMA Psychiatry》的統合分析比較強白光與微弱紅光或單用抗憂鬱藥：緩解率 40.7% vs 23.5%（OR 2.42，95% CI 1.50–3.91）。有效的是很亮的白光。
  • 紅光或近紅外光照頭部治憂鬱，2026 年統合 18 個試驗，整體效果量 Hedges’ g = −0.47（95% CI −0.73 至 −0.22），作者說最佳設定未知，需要大型試驗。
  • 紅光助眠最常被引用的是 2012 年 20 位女子籃球員的研究（紅光 10 人、對照 10 人，照 14 天），設計是世代研究，對照組完全沒照光，受試者知道自己有沒有被照。
  • 「紅光提高血中血清素、多巴胺」，在 PubMed 上找不到人體證據。

黃光、紅光與血紅素；遠紅外線

  • 血紅素吸收黃光（約 577 奈米）比紅光強得多。皮膚科的染料雷射用 577 奈米短脈衝選擇性破壞微血管，治酒紅斑與微血管擴張。血紅素吸收黃光之後是變熱，強到某個程度就把血管破壞掉。
  • 紅光正好相反：血紅素不太吸收它，它才照得比較深。皮膚在 600–1300 奈米有一個光學「窗口」。
  • 遠紅外線的波長是 3–100 微米，比可見紅光長好幾千倍，看不見，主要讓人感覺到熱。看得到的紅光不是遠紅外線；看不見的也不一定是遠紅外線，Valeda 用的 850 奈米是近紅外光。

一盤游向光的綠藻

1990 年代初，Hegemann 想知道一顆 0.015 毫米的綠藻，怎麼能那麼快就對光起反應。他的假說提出時被懷疑，十年後才在青蛙卵上得到證實。

三十多年後，這個問題長成了一把工具。一位失明的人用它在桌上數出了物品，皮膚科也在老鼠身上追到，壓力是沿著哪一條神經，走到一塊發炎的皮膚上。

它還沒有變成任何一種核准的治療。Crick 說那是個相當牽強的念頭；從他 1999 年寫下那句話，到第一個光遺傳學療法被美國 FDA 受理審查，過了二十七年。

參考文獻

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非期刊來源

重要聲明

本文僅供衛生教育參考，不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿，請立即就醫。