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防曬只擋住一小段光：可見光傷皮膚的兩百年科學史，與天然成分能補上的那一塊

防曬瓶身寫的 SPF、PA，擋的是紫外線。可是陽光裡有一半是可見光，一般防曬幾乎沒在管。2026 年一篇系統性回顧，把「用天然成分對抗可見光傷害」的證據整理了一遍——證據強不強、哪些成分真的有人體試驗支持。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2026年9月17日 防曬論文導讀

夏天中午走出騎樓，陽光打在臉上，皮膚先感到一陣熱，眼睛瞇起來。你擦的防曬，瓶身寫著 SPF 和 PA，擋的是紫外線。太陽照到地面的光裡，紫外線其實只占一小段；大約一半是可見光，就是你眼睛看得見的那些顏色。這一半，一般防曬幾乎沒在管。

2026 年，西班牙與美國的皮膚科團隊在《光皮膚學、光免疫學與光醫學》期刊發表一篇系統性回顧，把過去所有「用天然成分對抗可見光傷害」的研究找出來，一篇一篇檢查。要讀懂它的結論，得先回頭看人類怎麼一步一步發現：看得見的光，也會傷皮膚。

兩百年前，人類先發現了「看不見的光」

1800 年，英國天文學家赫歇爾把溫度計放在三稜鏡分出的彩虹光旁邊，發現紅光外側的溫度最高，那裡明明什麼顏色都沒有。這是紅外線。隔年，德國物理學家里特在紫光外側發現能讓銀鹽變黑的光，這是紫外線。

從那時起，醫學界關心的重點，長期放在這兩端看不見的光。可見光夾在中間，因為每天都看得到，反而被當成無害的背景。

二十世紀，防曬的歷史是一部紫外線史

先被盯上的是紫外線 B（UVB，280–315 奈米）。它讓皮膚在幾小時內發紅脫皮，也直接打斷 DNA。1970 年代起，「防曬係數 SPF」被廣泛採用，測的就是產品能讓你晚多久曬紅，也就是 UVB 的防護。

接著是紫外線 A（UVA，315–400 奈米）。它不太讓人曬紅，卻能鑽進真皮，讓皮膚變黑、變鬆。亞洲市場常見的 PA 分級，測的是 UVA 防護；它的測量方法，就是看皮膚照光後的「持續性色素加深」（PPD）。

到這裡，防曬的規格大致定型。以美國食品藥物管理局的「廣效防曬」標準為例，要求產品的防護範圍要延伸到「臨界波長」370 奈米以上。論文指出，傳統濾劑的法規效能大多就停在 370 奈米附近。370 奈米再往上，一路到 700 奈米，就是這篇回顧所說的「光譜缺口」。

可見光是什麼：一半的陽光，藍紫色那一段能量最高

可見光的波長在 400 到 700 奈米之間，約占抵達地表太陽輻射的 50%，也是整條電磁波譜中，人眼唯一看得見的那一段。

光的能量和波長成反比，波長愈短，每個光子的能量愈高。用物理公式算，700 奈米的紅光，每個光子約 1.8 電子伏特；400 奈米的紫光，約 3.1 電子伏特；300 奈米的 UVB，約 4.1 電子伏特。藍紫光已經很接近紫外線的能量等級。

所以 400 到 500 奈米這一段，被稱為「高能量可見光」（HEVL），一般常叫它藍光。論文收錄的一篇德國細胞研究量得很清楚：400 到 450 奈米的光，讓纖維母細胞產生的自由基最多，波長愈往紅色走，自由基愈少。

太陽是最大的藍光來源。進入數位時代，LED 燈、手機和電腦螢幕也會發出以 400 到 500 奈米為主的藍光，論文稱為「電子裝置產生的光」（EDGL）。

轉捩點：實驗室開始看見可見光的傷害

進入 21 世紀，研究者開始把可見光單獨拿出來照皮膚、照細胞。本回顧收錄的研究，時間正好從這裡開始。以下把幾個關鍵發現，照年份排出來。

2008 年，法國團隊把人類角質細胞放在 400 到 800 奈米的可見光下照，用「彗星試驗」看 DNA。DNA 斷裂時，碎片在電泳中拖出像彗星的尾巴。照光劑量愈高，尾巴愈長。可見光會傷 DNA，第一次在人類皮膚細胞上被量出來。

2010 年，美國底特律亨利福特醫院的團隊讓 20 位第 IV 到 VI 型膚色的受試者，分別照射長波 UVA1 與可見光，發現可見光能讓膚色較深的人變黑，而且比 UVA1 造成的更深、維持更久；膚色淺的人則不太有反應。

2012 年，美國團隊在人工培養的人類表皮上照可見光，看到自由基增加，發炎物質 IL-1α 與分解膠原蛋白的酵素 MMP-1、MMP-9 都跟著上升。一般紫外線防曬擦上去，對這些變化毫無作用。

2015 年，《科學》期刊的一篇論文發現，皮膚照完紫外線、回到黑暗中之後，黑色素還會持續三個多小時，把吸收到的能量轉給 DNA，造成損傷。研究者稱為「暗處環丁烷嘧啶二聚體」（dark CPDs），機制叫「化學激發」。

2018 年，法國團隊發現黑色素細胞上有一種能「看見」藍光的感應器，叫視蛋白-3（OPN3），發表於《臨床皮膚醫學期刊》。視蛋白原本是眼睛視網膜用來感光的蛋白，原來皮膚裡也有。

2020 年，另一個法國團隊測試：讓肝斑患者短時間暴露在手機、電腦等裝置的藍光下，肝斑沒有變嚴重。

2025 年，韓國團隊把 OPN3 這條線追得更深：藍光啟動 OPN3 之後，會連動另一個通道 TRPV1，一邊催促黑色素生成，一邊關掉細胞清除舊黑色素的機制。

2026 年，這篇系統性回顧把過去近二十年的天然成分研究，全部攤開來檢查。

硬核機制：可見光在皮膚裡做了什麼

可見光傷皮膚的程度，取決於波長、累積劑量和個人體質，三者互相牽動。

先看光被誰吸收。紫外線主要被 DNA 和蛋白質直接吸收。可見光走的是另一條路：它被皮膚裡本來就有的「發色團」吸收，也就是會吸光的分子。

第一種是黑色素，對短波長的光吸收較多。第二種是黃素，維生素 B2 家族的成員，吸收峰落在藍光區。第三種是紫質，血紅素的前身，吸收峰在 405 奈米附近的紫光。這解釋了為什麼皮膚紫質症患者，連隔著玻璃的陽光都受不了。第四種是前面提到的光感應器 OPN3。

接著，光能量在細胞裡引發連鎖反應。論文描述的過程，可以拆成四站來看。

螢幕藍光要不要怕？

手機和螢幕發出的藍光，強度遠低於太陽。論文引用的 2020 年研究顯示，短時間接觸螢幕藍光，不足以單獨讓肝斑變嚴重。

研究者在意的是另外兩件事：每天好幾個小時、年復一年；以及臉離螢幕只有幾十公分。這些光累積起來，會不會加重皮膚整體的氧化負擔，目前還沒有定論。

以實際比重來說，白天窗邊和戶外的太陽光，仍然是可見光的大宗來源。

防曬的缺口，要用兩道防線補

370 奈米以上的光，一般防曬擋不太住。目前能擋的主要是含氧化鐵的有色防曬，就是帶一點膚色的那種。氧化鐵本身有顏色，能直接吸收和反射可見光，像在皮膚外面拉上一片有色窗簾。

窗簾總會漏光。論文指出，穿過物理屏障的那一小部分光，照樣能在皮膚裡點燃氧化連鎖反應，單靠阻擋不夠。

作者因此提出「光譜恆定」的想法：讓皮膚在整段光譜下都能維持平衡，需要第二道生物防線，在皮膚裡把火花撲滅。候選者就是天然化合物，包括植物多酚、維生素和藻類萃取物。它們跟傳統濾劑的做法不同，可以同時清除自由基、壓低發炎、穩定 DNA。

問題在於，這類研究分散在各個期刊，做法各自不同，沒有人好好整理過。這篇回顧就是要回答：哪些成分真的有證據？證據有多強？

這篇研究怎麼做

研究團隊事先在國際系統性回顧登錄平台 PROSPERO 登記計畫，再依國際通用的 PRISMA 2020 指引進行。

他們在 PubMed、Scopus、Web of Science 和 Cochrane 四個大型醫學資料庫搜尋，從 464 筆紀錄開始，再加上從參考文獻找到的 7 篇，扣掉重複和不相關的，最後留下 21 篇研究，發表時間介於 2008 到 2024 年。

其中 15 篇在實驗室完成，使用人類皮膚細胞、人工皮膚、皮膚組織塊或小鼠。6 篇是真人照光試驗，共 107 位受試者。

團隊原本想把數字合起來算，做統合分析。結果發現大部分研究沒有報告平均值和標準差，照光的光源、劑量也各做各的，無法合併，最後改以文字整合，並用國際工具逐篇評估可信度。

天然成分的「證據金字塔」

作者把找到的成分，照證據強弱排成四層（見封面圖，翻攝自論文原圖 Figure 4）。

第一層，證據最多： 蕨類萃取物（Polypodium leucotomos，原料名 Fernblock®）。在細胞實驗裡，它能保護膠原蛋白網架、讓被藍光啟動的 OPN3 回到正常、減少黑色素生成、保護黑色素本身不被氧化。

第二層，有人體試驗支持： 甘草查爾酮 A（來自甘草根），以及菸鹼醯胺搭配微藻萃取物。

第三層，實驗室證據紮實，但還沒在人身上證實： 南極髮草萃取物、依克多因與麥角硫因、羥基酪醇（來自橄欖）、迷迭香酸（來自香蜂草）。

第四層，剛起步的證據： 芹菜素與高良薑素、櫻桃花青素、枸杞多醣、碧蘿芷（法國海岸松樹皮萃取）、β-胡蘿蔔素、蘇木、薑黃。

這張名單可以和前面的四站機制對照著看。甘草查爾酮 A 會啟動細胞內建的抗氧化總開關 Nrf2，德國研究量到活化增加五倍。芹菜素和高良薑素能擋住 TRPV1 通道的鈣離子湧入。枸杞多醣在小鼠身上，讓過度啟動的粒線體清除機制恢復平衡。β-胡蘿蔔素能吸收黑色素受光激發後產生的「單重態氧」。依克多因則像一層水膜，包住細胞內的大分子，保護 DNA。

六個真人試驗，各說了什麼

真人試驗只有六篇，每篇人數從 9 人到 33 人。

維生素 E 單獨擦，沒用。 加拿大團隊找了 10 位第 IV、V 型膚色的受試者，背部一側擦 20% 維生素 E 乳霜，另一側擦普通乳液，再照可見光。第七天比較，兩邊變黑程度沒有差別。

菸鹼醯胺有效，微藻接近有效。 瑞士團隊找了 33 位女性，在前臂擦不同配方，連續四天照 450 奈米藍光。擦 3% 菸鹼醯胺的地方，發紅明顯較少；擦微藻萃取物的地方，整體顏色變化較小，發紅減少接近統計顯著。

抗氧化複方，濃度要夠。 美國團隊測試一種含維生素 E、維生素 C 衍生物和另一種抗氧化劑的複方，濃度分 0.5%、1%、2%。只有 2% 有效：淺膚色的人發紅減少，深膚色的人照光後立即變黑的程度減少。

防曬加五種抗氧化劑，效果接近有色防曬。 一篇只有 9 位第 IV 到 VI 型膚色女性完成的研究，比較普通防曬、加三種抗氧化劑、加五種抗氧化劑（含甘草查爾酮 A）的防曬，以及有色防曬。加五種的那款，減少膚色不均的效果最好，第七天的黑色素量和有色防曬不相上下。

含 1% 氧化鐵的有色防曬，表現最穩定。 12 位受試者擦四種都含翅莢決明萃取物和維生素 E 的防曬，照含可見光與 UVA1 的模擬陽光。含 1% 氧化鐵的那款，發紅最少、變黑最少，到第 14 天仍然領先。

口服蕨類萃取物，這篇試驗沒看到可見光的保護效果。 22 位淺膚色受試者口服 480 毫克後再照光。可見光本來就很難讓淺膚色的人變黑，前後都看不出差別；這篇研究也沒有同時對照組，被評為「嚴重偏誤風險」。

三個重點結論

維生素 E 單擦沒用，作者推測可見光同時點燃太多條傷害路線，一個分子撲不完。菸鹼醯胺配方、抗氧化複方、加了抗氧化劑的防曬，在真人身上都看到效果，多種成分一起用效果比較好。有色防曬在外面擋光，抗氧化成分在皮膚裡清掉漏進來的自由基，這是目前最合理的組合。

讀這篇研究，要打幾個問號

證據其實不強。作者用國際 GRADE 標準自評：可見光造成變黑，證據「中等」；發紅，證據「低」；分子層次的保護，證據「極低」。

人數很少。六篇真人試驗加起來 107 人，最小的一篇只有 9 人完成。

受試者以女性為主，比例近八成，多是二、三十歲的健康成人。月經週期、避孕藥、更年期都會影響黑色素細胞的反應，這些研究幾乎都沒有考慮。年長者的資料很少，而年紀愈大，抗氧化和修 DNA 的能力愈弱。

所有研究都是短期、在實驗室控制的光源下完成，和每天真實曬到的陽光不同。

論文方法段也寫明，作者使用 AI 工具 Gemini 協助文字處理與製作圖形摘要。

給台灣讀者的實際做法

以下是筆者依這篇回顧整理的建議，不是論文的直接結論。

• 有肝斑、發炎後色素沉著，或膚色偏深的人，選防曬時優先挑有顏色、成分表寫著氧化鐵（iron oxides）的產品。這是目前人體證據最一致的一項。
• 防曬裡另外加了菸鹼醯胺、甘草查爾酮 A、維生素 C 與 E 等抗氧化成分，可以當作加分；濃度會影響效果，單看有沒有添加還不夠。
• 單擦一瓶高濃度維生素 E，想靠它擋可見光，目前證據不支持。
• 枸杞、薑黃、碧蘿芷等保健食品，目前沒有人體證據顯示吃了能預防可見光造成的斑。
• 晚上滑手機不必過度焦慮。真正的大宗，是白天窗邊和戶外的太陽光。
• 用量要夠。這些研究多用每平方公分 2 毫克，一張臉大約需要一元硬幣大小的量；流汗、擦臉之後要補擦。

兩百多年前，赫歇爾在彩虹的紅色外側找到看不見的熱。今天，皮膚科醫師回過頭來，在彩虹裡面找到看得見的傷害。下次你坐在靠窗的位子，午後陽光斜照在臉上，你擦的那一層，擋住的是哪一段光？

參考資料

1. Rodríguez-Luna A, Zamarrón A, García-Muñoz C, Hernández-Rodríguez JC, Lim HW, González S. Natural Agents for Preventing Skin Damage Induced by Visible Light: A Systematic Review of Preclinical and Clinical Evidence. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 2026;42:e70113. doi:10.1111/phpp.70113
2. Mahmoud BH, Ruvolo E, Hexsel CL, et al. Impact of long-wavelength UVA and visible light on melanocompetent skin. J Invest Dermatol. 2010;130(8):2092–2097. doi:10.1038/jid.2010.95
3. Regazzetti C, Sormani L, Debayle D, et al. Melanocytes Sense Blue Light and Regulate Pigmentation through Opsin-3. J Invest Dermatol. 2018;138(1):171–178. doi:10.1016/j.jid.2017.07.833