芒果過敏、接觸性皮膚炎怎麼來的？T 細胞也認得油

吃芒果隔天嘴角紅癢起水泡，是芒果過敏嗎？芒果皮的成分跟漆是親戚：6 位對漆過敏的人，5 位對它有反應；擋免疫分子 CD1a 的抗體一期只試 25 人，沒贏安慰劑。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年9月30日 · 更新於 2026年10月19日 論文導讀異位性皮膚炎濕疹

排版式封面。左邊一個淺色的 U 形溝槽代表皮膚免疫細胞表面的 CD1a，溝口立著一根頂著大頭的脂質；右邊一滴小小的油滑進溝底，把那根大頭脂質擠出溝外。畫面上沒有任何療效數字。
本篇分成 13 段
  1. CD1 是什麼？為什麼編號是 1？
  2. 皮膚科醫師天天看到的 CD1a，是什麼？
  3. LCH 的細胞 CD1a 陽性，是從皮膚來的嗎？
  4. CD1 到底在做什麼？
  5. 皮膚自己的油，為什麼會讓免疫細胞起反應？
  6. 吃芒果隔天嘴角起疹，跟漆有什麼關係？
  7. 把漆吃下去會怎樣？韓國的漆雞
  8. 韓國和台灣，怎麼管漆入菜？
  9. 被蜂螫之後腫一大圈，免疫細胞在做什麼？
  10. 異位性皮膚炎，跟塵蟎、金黃色葡萄球菌有什麼關係？
  11. 乾癬跟喉嚨發炎、皮膚裡的脂質有什麼關係？
  12. 擋住 CD1a 的藥，有效嗎？
  13. 回到芒果：今天能做什麼？

削完芒果，或抱著芒果籽啃完，隔天嘴角開始紅、癢，冒出一粒一粒小水泡。

這一種，醫學上歸在接觸性皮膚炎。明明是吃的，為什麼叫「接觸性」？因為疹子長在嘴唇和嘴角，也就是吃芒果時直接碰到果皮、沾到汁液的地方；芒果皮和樹汁裡，有一群跟漆的過敏成分長得很像的分子。這篇講的就是這一種。

另一種完全不同。吃芒果之後幾分鐘內，嘴唇、舌頭、喉嚨發麻發癢、腫起來，甚至全身起蕁麻疹，是身體對芒果做出 IgE 抗體的立即型過敏。只有嘴巴症狀的叫口腔過敏症候群，少數會嚴重到危及生命。

只要嘴唇、舌頭、喉嚨腫起來，或呼吸、吞東西有困難，不管是幾分鐘內還是隔天，都要立刻去急診。這一種不在這篇講的範圍裡。

以色列一個夏令營裡，一群美國年輕人被派去摘芒果，沒有一個人記得以前碰過芒果。後來有 17 位起了輕重不一的疹子；同行、沒碰過毒漆藤的以色列人，一個都沒有起疹。

這 17 個人的共同點，是以前碰過毒漆藤（poison ivy），或住在毒漆藤長得很多的地方。這件事在 2005 年寫成報告，登在《接觸性皮膚炎》（Contact Dermatitis）期刊；以色列那一組有幾個人，報告沒有寫。

芒果和毒漆藤是遠親，都屬漆樹科。台灣沒有野生的毒漆藤，但有它的親戚：山上原生的木蠟樹（又叫山漆）與野漆樹。南投埔里割的生漆，也取自木蠟樹這一系。韓國研究者還懷疑，日常用的漆器餐具，可能讓人不知不覺就被致敏。

對漆過敏的人，第一次削芒果皮就可能起疹子。

在韓國，還有人把漆樹皮熬進雞湯裡，叫漆雞。吃完全身起疹的病例，韓國的皮膚科醫師發表過好幾組。

這些疹子背後，有一個皮膚科醫師天天在病理報告上看到的分子：CD1a。

一句話理解

皮膚裡有一種免疫細胞，會把抓到的東西擺在細胞表面給 T 細胞看；T 細胞看了，才決定要不要發炎。過去以為擺上去的只有蛋白質碎片。CD1 這個分子擺的，是油。

香水裡常見的秘魯香膠，有兩個成分已經在實驗室證實會經由 CD1a 讓 T 細胞起反應。漆的過敏成分在小鼠身上也走這條路；芒果皮裡的成分，還沒有人研究過。所以找過敏原，要找到是哪一個成分。

想擋住 CD1a 的藥，目前唯一試過人體的那一支，沒有贏過安慰劑。

只想知道芒果怎麼辦，可以直接往下跳到〈吃芒果隔天嘴角起疹，跟漆有什麼關係？〉那一節。中間幾節講的，是這個分子怎麼一步一步被認出來的。

CD1 是什麼？為什麼編號是 1？

1975 年，劍橋的 Köhler 與 Milstein 發明了單株抗體。一支單株抗體只認得一個分子上的一個位置，免疫學家從此有了探針，可以拿抗體去分辨白血球是哪一種、長到哪個階段。

1979 年，Milstein 參與的團隊做出一支叫 NA1/34 的抗體，專認人類胸腺細胞上的一個分子，當時取名 HTA1。同一年，美國的團隊也做出一系列 OKT 抗體，其中 OKT6 認的是同一個分子。那幾年，各地實驗室各自做抗體、各自取名，同一個分子可能有好幾個名字。

1982 年，第一屆國際人類白血球分化抗原研討會在巴黎召開。會議把 139 支單株抗體拿去比對，認得同一個分子的歸成一「叢」，給一個號碼。CD 就是 cluster of differentiation，分化叢集。HTA1 和 T6 這個分子，拿到的是第一號：CD1。

所以「1」確實有排第一的意思。精確地說，它是編號清單上的第一號，不見得是最早被發現的分子，那一次的號碼是同一場會議一起指定的。四十多年過去，編號已經排到第 382 號。

CD 編號的細節
  • 單株抗體這項發明在 1984 年拿到諾貝爾生醫獎。
  • NA1/34 是 1979 年 3 月發表的，作者 McMichael 與 Milstein 等人把人類胸腺細胞打進小鼠，融合出這株細胞。85% 的胸腺細胞帶著這個抗原，每個細胞大約 15 萬個分子。
  • 同一年 10 月，美國 Ortho 公司與哈佛的團隊發表了 OKT1、OKT3、OKT4。隔年，他們用這一系列抗體畫出胸腺裡 T 細胞的成熟階段：約 70% 的胸腺細胞會出現 OKT6 這個抗原，長大後又失去它。英國的 HTA1 和美國的 T6，是同一個分子。
  • 寫第一屆總結報告的 Bernard 與 Boumsell，1986 年參與的一篇論文，標題直接稱 CD1 為「第一個分化叢集」。
  • CD1 到 CD4 的抗體都在 1979 到 1981 年間出現，前後差不到兩年。據 2016 年一篇回顧文章的說法，當時是請 Milstein 挑第一號，他挑了 NA1/34 認出來的這個分子。
  • 後來的號碼還會往回跳。兩個趨化激素受體 CCR8、CCR9 早年只拿到暫定號 CDw198、CDw199，到 2025 年各有第二支抗體驗證通過才轉正，號碼比 2014 年就編出來的 CD371 還小。只有一支驗證過的抗體時，號碼前面加個 w，表示暫定。
  • 第 11 屆研討會的結果在 2025 年發表，正式號最大到 CD380，暫定號到 CDw382，加上 CD11a、CD11b 這類帶字母的，總數超過 400 個分子。
  • 這一段歷史裡，同一個名字反覆出現：1975 年發明單株抗體的 Milstein，是 1979 年 NA1/34 論文的最後一位作者，也是 1986 年把 CD1 基因選殖出來的作者之一。
  • 幾個你可能聽過的 CD：
    • CD3：1979 年那支 OKT3 認的就是 T 細胞上的 CD3。1981 年已經有兩位腎臟移植後急性排斥的病人用它治療，後來成為第一個核准用在治療上的單株抗體。
    • CD4：1979 年底就知道它標記的是「輔助型」T 細胞。1984 年兩篇同期的 Nature 證明它是愛滋病毒進入細胞的受體，所以愛滋病人要追蹤 CD4 的數目。
    • CD20：B 細胞上的分子。打 CD20 的單株抗體 rituximab，美國 FDA 1997 年核准用在淋巴瘤，2018 年再核准用在成人中重度的尋常性天皰瘡，是第一個獲 FDA 核准用於這個病的生物製劑。

皮膚科醫師天天看到的 CD1a，是什麼？

皮膚科醫師在病理報告上天天看到 CD1a。它本來的工作，是把「油」拿給 T 細胞看。

這兩件事，是分兩段歷史被發現的。先被發現的，是它長在哪裡。

NA1/34 在胸腺裡找到這個分子之後兩年，它在表皮裡出現了。1981 年，麻州總醫院的 Murphy、Bhan、Mihm 等人發現，表皮裡的樹突細胞會被抗 T6 抗體染上。用免疫電子顯微鏡看，T6 就長在蘭格漢斯細胞的表面，角質細胞和黑色素細胞都沒有。

同一年另一組人也發現，OKT6 會跟表皮裡的樹突細胞反應。1982 年的生化實驗確認，蘭格漢斯細胞與胸腺皮質細胞上被 OKT6 抓下來的，是同一個大小的分子。

一個原本以為只屬於胸腺的標記，從此成了蘭格漢斯細胞的標記，也就是後來的 CD1a。

LCH 的細胞 CD1a 陽性，是從皮膚來的嗎？

先說清楚：這一節講的是一種少見的病，多半發生在兒童，跟過敏無關。會繞到這裡，是因為皮膚科醫師最常在病理報告上看到 CD1a 的場合，就是診斷這個病。只想看芒果的讀者，可以跳過這一節。

這個病叫蘭格漢斯細胞組織球增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）。1995 年，法國的團隊用一支叫 O10 的抗 CD1a 抗體，在一般石蠟包埋的病理切片上染 LCH：34 個檢體有 33 個陽性。同樣染 S-100 會陽性的痣、黑色素瘤、神經纖維瘤，以及幼年黃色肉芽腫、Rosai-Dorfman 病，全部陰性。作者群裡有 Boumsell，也就是寫第一屆研討會總結報告的那一位。

現在歐洲的兒童 LCH 指引寫得很明確：病灶細胞 CD1a 和／或 CD207（langerin）染色陽性，是確定診斷的必要條件。皮膚科醫師診斷 LCH，靠的就是這篇文章的主角。

這裡有一個很多人一直搞混的地方。病名叫「蘭格漢斯細胞」，細胞又是 CD1a 陽性，那它是不是皮膚裡的蘭格漢斯細胞出了問題？

先看正常的蘭格漢斯細胞。它們住在表皮，大約占表皮細胞的 1%，像守在城門口的哨兵：抓到細菌或病毒的碎片，就跑到淋巴結去通知免疫部隊。

病名是這樣來的。1970 年代，Nezelof 等人在當時叫「組織球增生症 X」的病灶裡，看到一種叫 Birbeck 顆粒的構造；那時以為只有表皮的蘭格漢斯細胞才有，病名就改成了現在這個。

後來拿基因來比，差很多。2010 年一篇研究把病灶裡的細胞跟正常表皮的蘭格漢斯細胞放在一起比，差了 2,113 個基因；病灶裡的細胞，反而更像從骨髓出廠、還沒長大的免疫細胞。

骨髓是血球的工廠，大部分免疫細胞都從那裡出廠。表皮的蘭格漢斯細胞反而是例外：它們在出生前就進駐皮膚，之後在原地自己補充，這部分的一手證據主要來自小鼠。病灶裡的細胞跟皮膚裡的哨兵，連出身都可能不同。

這些細胞常帶基因突變，最常見的叫 BRAF V600E。突變讓細胞裡一個訊號開關卡在「開」，結果不是長得特別快：較新的研究發現，病灶裡這些細胞的分裂速度，跟正常的蘭格漢斯細胞差不多。

2018 年的研究找到的是另一件事。訊號一直開著，細胞離開組織、回淋巴結要用的受體 CCR7 被壓了下來，擋住細胞凋亡的 BCL2L1 則變多。這些細胞該走不走、該死不死，越積越多。一個病灶裡，真正帶病的細胞通常是少數，中位數約 8%；其餘是被招來的發炎細胞。

目前的主流說法是：突變發生在越上游、越年輕的細胞，波及的範圍越廣；重症那一型，源頭追得到骨髓。這是模型，還不是定論。

在重症那一型，這些細胞跟著血液到處落腳。歐洲兒童指引整理的受侵犯比例：骨骼 80%、皮膚 33%、腦下垂體 25%，肝、脾、造血系統、肺各 15%，淋巴結 5–10%。腦下垂體被侵犯，會造成尿崩症。骨頭裡，不論兒童或成人，最常見的部位是頭骨。

到了骨頭，它們招來一大群發炎細胞，病灶裡還長出像破骨細胞一樣的多核巨細胞，把骨頭啃掉。X 光片上看起來，像被打孔機打過的圓洞，文獻用的字就是 punched out。

所以皮膚跟骨頭有關係，但沒有誰搬家到誰那裡。在兩處都有的病人身上，同一批異常細胞落腳在皮膚，就長疹子；落腳在頭骨，就啃出洞。

嬰幼兒頭皮一直治不好的「脂漏性皮膚炎」

LCH 的皮膚炎最常長在頭皮、尿布區和腋下，可以一直拖到嬰兒期後期。指引提醒的鑑別線索是：脂漏性皮膚炎通常沒有出血點、脫屑比較明顯；LCH 則可能出現出血點、水泡（最常見於很小的嬰兒）或結節。

要想到 LCH 時，第一步是皮膚切片確診。確診之後，照指引做全身評估：抽血、腹部超音波、胸部 X 光、全身骨骼 X 光。指引特別註明，骨頭掃描、PET、MRI 不能取代全身骨骼 X 光。頭骨只是其中一項。

只長在皮膚的 LCH 約占 5%，最常見於新生兒與嬰兒，很多會自己退。但美國德州一家兒童醫院的 71 位皮膚 LCH 病人裡，轉介時被當成只有皮膚的孩子，40% 其實別處也有，其中一半侵犯到危險器官；診斷時超過 18 個月大的孩子，合併其他器官的機會較高。所以要做全身評估，之後也要追蹤。

LCH 的細節與例外
  • 正常的蘭格漢斯細胞活化後，靠 CCR7 移到引流淋巴結，把抗原交給 T 細胞（Allen 2018）。
  • BRAF V600E 的比例，各研究在 45.0% 到 64% 之間：Badalian-Very 2010 存檔檢體 35/61（57%）；Berres 2014 100 位病人 64%；Héritier 2016 法國兒童世代 173/315（54.6%）；Brown 2014 18/40（45.0%）。
  • 沒有 BRAF V600E 的，很多帶的是同一條訊號路徑上的 MAP2K1。Brown 2014 在 40 例裡找到 11 例 MAP2K1 突變（27.5%），跟 BRAF 突變互斥；Chakraborty 2014 全外顯子定序 41 位病人，BRAF 正常的 21 人中 7 人（33%）帶 MAP2K1 突變，帶 BRAF V600E 的 20 人中 0 人。Chakraborty 2016：BRAF V600E 加上 MAP2K1 約占 75%；其餘 24 例裡，6 例有 BRAF 框內缺失，1 例有 FAM73A-BRAF 融合。Allen 2018：一家機構的系列超過 85% 找得到活化 MAPK 路徑的體細胞突變，LCH 細胞的 ERK 全部是活化的。
  • 「越上游、波及越廣」的模型，Allen 2018 稱為「骨髓系分化走錯路」模型（misguided myeloid differentiation）。支持它的數字：Berres 2014 的 100 位病人裡，高風險（肝、脾、骨髓受侵犯）而且疾病活動中的病人，血液裡的免疫細胞和骨髓裡的前驅細胞都驗得到 BRAF V600E；低風險病人的突變只出現在病灶裡。所以「LCH 的問題出在骨髓」這句話，只對重症那一型成立；只長一處的，突變可能發生在已經待在組織裡的前驅細胞。
  • Héritier 2016 依嚴重度，越重越常帶 BRAF V600E：多系統且侵犯危險器官 87.8%（43/49）、多系統未侵犯危險器官 68.6%（35/51）、單一系統 43.9%（86/196）、侵犯肺 42.1%（8/19），P < .001。
  • 高風險病人身上，血液裡帶突變的細胞通常只占血液單核細胞不到 0.5%（Allen 2018）。
  • 病灶裡被招來的發炎細胞，包括活化的 T 細胞（Allen 2018）。
  • Hogstad 2018 的「困住、不死」機轉，在小鼠 LCH 模型與人類 LCH 原代細胞上都驗證過。
  • da Costa 2005：骨頭、皮膚、淋巴結三種病灶裡都找到像破骨細胞的多核巨細胞，表現 TRAP、vitronectin 受體、cathepsin K、MMP-9；病灶裡的 CD1a 陽性 LCH 細胞與 T 細胞會製造誘導破骨細胞的 RANKL 和 M-CSF，作者認為這可以解釋這些巨細胞的出現。骨頭以外的病灶裡，這些巨細胞身上也帶 CD1a，所以其中一部分可能跟 LCH 細胞同源。
  • 例外，只長在皮膚的嬰兒 LCH：Simko 2014 的 71 位皮膚 LCH 病人，血液驗得到 BRAF V600E 細胞的比例，皮膚合併多系統 8/11、只有皮膚 1/13（P = .002），作者認為兩者的起源機轉不同。Allen 2018 據此提出假說：只長在皮膚的嬰兒 LCH，可能來自胎兒肝臟、原本要變成表皮蘭格漢斯細胞的前驅細胞，等造血轉移到骨髓之後就退了。這是假說，還沒有證實。
  • Simko 2014 其他數字：診斷時超過 18 個月大，合併多系統的勝算比 9.65（95% CI 1.17–79.4）；真正只有皮膚的病人，3 年無惡化存活 89%，沒有一位進展成多系統。Haupt 2013 則寫只長皮膚的 LCH「進展成多系統很常見」。兩者不衝突的讀法是：Simko 先把「看起來只有皮膚、其實已經多系統」的 40% 分了出去。
  • Haupt 2013 表 II 確診後每位病人都要做的評估：全血球計數、血液生化（總蛋白、白蛋白、膽紅素、ALT、AST、γGT、肌酸酐、電解質）、紅血球沉降速率、腹部超音波（肝脾大小、腹部淋巴結）、凝血功能、胸部 X 光、全身骨骼 X 光。電子顯微鏡看 Birbeck 顆粒已經不需要；例外是肝臟檢體，病灶細胞可能在造成硬化性膽管炎之後已經消退，CD1a 與 langerin 會是陰性。
  • 鑑別：幼年黃色肉芽腫、Erdheim–Chester 病的細胞帶的是巨噬細胞的標記（CD14、CD68、CD163、factor XIIIa），不是 CD1a 與 CD207（Allen 2018）。
  • 骨頭的部位：Kilpatrick 1995 Mayo Clinic 263 位經切片證實的骨頭 LCH（172 位兒童、91 位成人），兒童與成人都以頭骨最常見；摘要沒有給比例，本文不寫百分比。

CD1a 在病理科先當上了蘭格漢斯細胞的標記。它自己在細胞表面做什麼，是十幾年後才有答案的另一段歷史，也是跟嘴角那片疹子有關的那一段。

CD1 到底在做什麼？

先講 T 細胞平常怎麼看東西。抗原呈現細胞把病菌的蛋白質切成小段，叫胜肽，放進細胞表面一個叫 MHC 的架子，胜肽嵌在架子的溝裡，總有一截露在外面。T 細胞的受體同時摸到架子和露出來的那一截，才會啟動。

1986 年，Calabi 與 Milstein 把 CD1 的基因選殖出來。它跟 MHC 是親戚，卻不在 MHC 所在的第 6 號染色體上，後來確定在第 1 號。同年另一篇找到五個 CD1 基因。

CD1 長得像 MHC。那它的架子上，放的是什麼？

波士頓 Brigham and Women’s Hospital 的 Brenner 實驗室，一步一步把答案找出來。

  • 1989 年，Porcelli 等人發現有些 T 細胞會專門辨識 CD1a 與 CD1c，而且不受 MHC 限制。
  • 1992 年，他們發現一群對結核菌起反應的 T 細胞，完全要靠抗原呈現細胞上的 CD1b。抗原是什麼，還不知道。
  • 1994 年，第一作者 Beckman 把那個抗原純化出來：分枝菌酸（mycolic acid），分枝桿菌特有的一種長鏈脂肪酸。

作者在 1994 年那篇摘要裡寫，T 細胞認得的東西比過去以為的廣，至少有一種 CD1 演化出呈現脂質抗原的能力。

T 細胞也認得油。這件事到 1994 年才確定。

接下來幾年，答案一個一個補上。1995 年，CD1 被證明也能展示微生物的脂多醣。1997 年，CD1d 被證明會把一種醣脂質拿給一群叫 NKT 的 T 細胞看。

人類有五種 CD1。CD1a、CD1b、CD1c 一組；CD1d 自成一組；CD1e 不上細胞表面，是細胞裡搬運脂質的蛋白。

這套系統在人身上不算少見。2010 年的研究發現，正常人血液裡就有不少會對 CD1a 起反應的 T 細胞，很多會回到皮膚，在蘭格漢斯細胞的 CD1a 面前放出 IL-22。會對 CD1 自己起反應的 T 細胞，血液裡大約每 10 到每 300 個 T 細胞就有一個；皮膚裡，大約 1% 的 T 細胞直接認得 CD1a。

小鼠只有 CD1d，沒有 CD1a、CD1b、CD1c。要研究 CD1a 在皮膚病裡的角色，得用轉殖了人類 CD1 的小鼠，這種小鼠 2009 年才做出來。所以 CD1 研究裡的小鼠結果，每一次都要再問一句：換成人，還是這樣嗎？中央研究院參與的 CD1d 研究，就碰過這個問題。

CD1d、台灣與豬：換一種動物，答案就變了

1997 年，CD1d 被證明會把醣脂質拿給 NKT 細胞看。這一型最有名的刺激物，是一種叫 α-半乳糖神經醯胺（α-GalCer）的醣脂質。

2010 年，Tsuji 等人在 PNAS 發表：從 25 種 α-GalCer 的改造版裡逐步篩選，挑出一支叫 7DW8-5 的分子，在小鼠身上當 HIV 與瘧疾疫苗的佐劑，效果比 α-GalCer 好。作者群裡有中央研究院的翁啟惠，單位寫著 Academia Sinica, Taipei。

2023 年，Tsuji 團隊在 Nature Communications 報告：病毒暴露前從鼻腔給 7DW8-5，能在小鼠或倉鼠身上擋掉三種新冠病毒變異株、呼吸道融合病毒與流感病毒的感染，效果需要 CD1d 和干擾素 γ。目前沒有人體資料。

翁啟惠團隊在台灣也做了一系列 α-GalCer 的改造。其中 2016 年刊在 ACS Chemical Biology 的一篇，作者單位包括中研院、林口長庚、台大、長庚大學，還有美國 Scripps 研究所與一家台灣生技公司。那篇比較了幾種帶苯環的醣脂質：同一類化合物，活化小鼠與人類 NKT 細胞的效果差很多。決定這個物種差異的，是 NKT 細胞的受體，不是 CD1d。

換一種動物，答案也會變。2024 年一篇研究把 α-GalCer 加進流感疫苗當佐劑打給豬，之後再感染不同型的流感病毒時，這些豬出現了嚴重的疫苗相關呼吸道疾病加重；體內冒出來的，是大量分泌干擾素 γ 的細胞。在小鼠身上被當成疫苗增強劑研究的同一類分子，放到豬身上變成了風險。

皮膚自己的油，為什麼會讓免疫細胞起反應？

有些脂質放進 CD1 的溝裡，會把一顆大頭露在外面，T 細胞同時摸到架子和那顆頭，跟 MHC 的規矩一樣。1994 年的分枝菌酸，走的就是這一條。

另一些油沒有頭。它們整條滑進溝底，從外面看不見。

T 細胞的受體按理說無從下手，實驗裡卻照樣被活化。這是 de Jong、Moody、Rossjohn 等人 2014 年發表在 Nature Immunology 的結果。那些沒有頭的油，是皮膚自己的東西：表皮與皮脂裡本來就有的角鯊烯和蠟酯。

後來的結構研究把原因拍了出來。T 細胞的受體根本不碰脂質，它停在 CD1a 的「屋頂」上。

想像一座直升機停機坪，坪面中間有一道窄槽。平常槽裡插著一根長桿，桿頭高出坪面，直升機降不下來。那根長桿，就是細胞膜上常見、頭很大的脂質。

這時一滴小小的油滑進槽裡，把長桿擠出去，自己縮在槽底。坪面平了，直升機就降落了。

2021 年，同一群人找到那根長桿是誰：一種特定長度的神經鞘磷脂，碳鏈長 42、帶兩個雙鍵，寫作 42:2。它的鏈比較長，把頭上那一團磷酸膽鹼頂到展示平台上方，正好擋住 T 細胞靠近。細胞膜裡更常見的 34:1 神經鞘磷脂反而擋不住。

研究者因此提出一個看法：CD1a 這套系統天生就會對自己起反應，平常是靠身體自己做的抑制分子壓著。

皮膚自己的油，也會被拿上架子。〈痘痘的根在皮脂腺：被誤解的器官與 1726 nm 雷射〉寫過，人類皮脂裡的蠟酯和角鯊烯在其他器官幾乎找不到。那兩種油，正是 2014 年那篇論文找到的 CD1a 自體抗原。

到目前為止，CD1a 直接叫醒 T 細胞的走法有三種：

  • 油整條縮進溝底，把當煞車的長桿擠掉。皮膚自己的角鯊烯、蠟酯是這一種，下一節秘魯香膠那一類的小分子也是。
  • 脂質的頭露在溝外，T 細胞直接摸到。1994 年的分枝菌酸是這一種，後面會講的金黃色葡萄球菌也是。
  • 外來的酵素把皮膚自己的脂質剪成新的抗原，後面的蜂毒、塵蟎走的是這一條。

另外還有一條間接的路：有些致敏物不上架子，是讓細胞多做 CD1、多帶刺激性的自體脂質。下一節會講到。

結構與機轉的細節
  • 2014 年 Nature Immunology（de Jong 等）：從 CD1a 上洗下數百種脂質，分成兩類。帶極性頭基、到處都有的膜脂質是抑制型；刺激型是沒有極性的油。作者把後者稱為「無頭抗原」，說它們「窩進 CD1a 裡，把原本坐在那裡、頭很大的非抗原脂質擠走」，並推測這是一種過去不知道的屏障免疫機制，因為這類油本來就覆蓋在皮膚表面。
  • 2015 年 Nature Immunology（Birkinshaw 等）：解出 T 細胞受體停在 CD1a 上的結構，受體停在 A′ 屋頂上，碰不到允許型脂質；不允許型脂質是從旁擾亂接觸面，間接擋住受體。
  • 2018 年 Nature Immunology（Wun 等）：CD1c 也一樣。受體蓋住的正好是脂質平常露頭的出口，脂質完全坐在 CD1c 裡面，受體幾乎沒碰到它們。
  • 2021 年 J Clin Invest（Cotton 等）：不加任何抗原的 CD1a 四聚體，在每一位受試者身上都染到一大群皮膚 T 細胞，約占皮膚 T 細胞 1%；辨識位置在 CD1a 外側的 A′ 屋頂，遠離抗原的出口。
  • 2021 年 J Exp Med（Cotton 等）：細胞裡以膜磷脂為主，CD1a 卻偏好抓鞘脂，特別是 C42、雙不飽和的神經鞘磷脂（42:2 SM）。天然的 42:2 SM 在所有受試者身上都擋住了 CD1a 四聚體與 T 細胞的結合，較常見的 34:1 SM 擋不住。作者提出 CD1a 系統本身帶有自體反應性，靠溝裡選擇性結合的內源性抑制分子負向調控。
  • 2024 年 PNAS（Cheng 等）：同樣的道理在 CD1d 與 NKT 細胞也成立，無頭的自體脂質是神經醯胺、去氧神經醯胺與二醯甘油。作者提醒，神經醯胺與神經鞘磷脂是「神經鞘磷脂循環」裡此消彼長的兩端，細胞凋亡、轉形、內質網壓力時都會變動。
  • 2023 年 Cell（Huang 等）：從四種 CD1 上偵測到超過 2,000 種 CD1–脂質複合物。胜肽抗原要經過化學處理，許多脂質則是原封不動地被展示。CD1a 與 CD1d 的脂質大小與溝槽容積相符；CD1b 是例外，它的溝比脂質大很多，靠的是一次坐進兩個小脂質。
  • 四聚體（tetramer）是把特定抗原裝上四個臂的合成分子，用來找出、分離認得那個抗原的 T 細胞；2011 年 Kasmar 等人的 CD1b 四聚體是代表作之一。

吃芒果隔天嘴角起疹，跟漆有什麼關係？

先回到芒果。

芒果皮和樹汁裡，有一群跟漆酚長得很像的成分，學名叫烷（烯）基間苯二酚。日本一項小研究找了 6 位對漆過敏的人去貼芒果的這種成分，5 位起了反應。開頭那個營隊裡，起疹的都是碰過毒漆藤、或住在毒漆藤多的地方的人。

對漆過敏的人，第一次削芒果皮就可能起疹子。芒果過敏本身並不常見，醫學文獻正式報告過的芒果接觸性皮膚炎，一篇 2021 年的回顧只整理到 37 位；但在芒果引起的幾種過敏裡，它是最主要的一種，同一篇回顧的結論就是這樣寫的。芒果皮的這群成分會不會經 CD1a 被辨識，也還沒有人做過。

另一篇整理 22 位芒果過敏病人的回顧裡，10 位是吃完幾分鐘內發作的立即型，12 位是延遲型；延遲型的表現包括嘴唇周圍的濕疹樣疹子與水泡，文中最早的病例，是吃芒果 24 小時後嘴唇與口周起水泡。

對芒果起過疹子，以後怎麼辦

先分清楚是哪一種。幾分鐘內嘴唇、喉嚨腫、全身起蕁麻疹的，是立即型過敏，要問過敏免疫科或皮膚科之後再決定能不能碰芒果；下面講的是半天到兩三天後才冒出來的那一種。

  • 芒果皮的致敏成分遠比果肉多。一項德國的分析裡，果皮的含量是每公斤乾重 79.3 到 1850.5 毫克，果肉是 4.9 到 187.3 毫克，依品種差很多。碰到果皮，比吃進果肉的風險高得多。
  • 請別人削，自己不碰皮。把靠皮那一層果肉一起切掉，切成小塊用叉子吃，嘴唇不要去啃果核和果皮。削皮的人可以戴手套，比照毒漆藤的做法，事後用肥皂把手、刀和砧板洗乾淨。
  • 這樣做風險比較低，但不是零。果皮下大約 5 毫米的果肉也有這類成分，文獻裡有人吃去皮芒果、甚至吃芒果冰淇淋也發作。對果肉起過反應、全身起過疹、眼睛腫過的人，不要自己試，先問醫師。芒果冰、果汁、果泥不一定是去皮做的。
  • 要驗的是貼布測試，不是抽血。抽血驗過敏原（IgE）查的是幾分鐘內發作的那一種；半天以後才冒出來的疹子，要靠貼布測試。標準測試盤裡沒有芒果，看診時把芒果皮、果肉帶去，讓醫師判斷要不要測。費用與給付條件請洽診所。
  • 同一家族的東西要一起留意。對漆器、生漆起過疹子的人，比較容易對芒果起反應。腰果的問題在殼，市售去殼的腰果仁很少出事，但別自己剝生腰果。台灣山上的山漆（木蠟樹）也會讓人起疹，它跟芒果之間有沒有交叉反應，目前沒有直接研究。

再看漆。2016 年的 Nature Immunology，第一作者 Kim，發現小鼠身上由毒漆藤漆酚（urushiol）引起的皮膚發炎要靠 CD1a，由製造 IL-17 與 IL-22 的輔助型 T 細胞推動。毒漆藤皮膚炎病人身上，也看到經 CD1a 辨識漆酚之後類似的細胞激素組合。

主要的抗原是漆酚裡一個叫 C15:2 的成分。團隊解出了它坐在 CD1a 裡的晶體結構，幾乎整個埋進溝裡。

同一篇也發現，在小鼠模型與乾癬病人身上，CD1a 都會放大發炎反應；在小鼠身上用抗體擋住 CD1a，皮膚發炎減輕了。人類的漆酚疹子是不是整個由這條路推動，還沒有直接證明。

台灣的漆樹，跟毒漆藤一樣嗎？

台灣人碰到的漆，多半不是毒漆藤。臺灣物種名錄裡原生的漆屬植物是木蠟樹（Toxicodendron succedaneum，又叫山漆、野漆）、野漆樹（T. sylvestre）和臺灣藤漆；日本、中國拿來割漆的漆樹（T. vernicifluum）在台灣只列為栽培，毒漆藤也只列為栽培。

這幾種樹的中文俗名，兩岸剛好相反：中國的植物名錄把 T. succedaneum 叫野漆、把 T. sylvestre 叫木蜡树，所以這裡一律附上學名。

南投埔里割的生漆取自木蠟樹這一系。中興大學分析過，主成分是 laccol，占 54.1%，跟漆酚同一家族，都是兒茶酚接一條長碳鏈，只是碳鏈長 17 個碳；日本漆和毒漆藤的漆酚以 15 個碳為主。

Kim 2016 那篇做的是毒漆藤漆酚裡的 C15:2。laccol 會不會一樣縮進 CD1a 的溝裡，目前沒有人研究過。

木蠟樹也會讓人起疹子。紐西蘭一家皮膚科門診在 1993 年就看了 20 位，大人多半是修剪樹枝時碰到手臂，小孩多半是在樹下玩、疹子長在臉上。

最後是香水。貼布測試（patch test）的過敏原盤上，有一格叫秘魯香膠（balsam of Peru）。那是一種樹的油，被加進化妝品、香水，也出現在牙膏裡。

2020 年，de Jong 團隊在 Science Immunology 發表：人類 T 細胞會透過 CD1a 對秘魯香膠起反應。再往下純化，真正的抗原是其中兩個成分，苯甲酸苄酯（benzyl benzoate）和肉桂酸苄酯（benzyl cinnamate）。拿結構相近的化合物去篩，又找到金合歡醇（farnesol）和輔酶 Q2 也會刺激這群 T 細胞。

這些分子的共同特徵，作者寫得很具體：體積小、極度怕水、分子被環和雙鍵綁得不太能扭動。金合歡醇小到可以整顆藏進 CD1a 深處，把皮膚自己的脂質擠出去，露出 CD1a 的表面。

停機坪上那滴油，在這篇論文裡有了名字。

小而親油的分子，也正是最容易鑽過角質層的那一種。〈牆〉那篇有一張表：太親脂的分子，鑽進角質層的脂質之後，可能待在裡面不肯離開。同樣的性格，讓它們在 CD1a 的溝底也待得住。

前一節提到的那條間接的路，也出現在接觸性皮膚炎裡。2017 年一篇研究拿幾種經典的接觸致敏物去刺激抗原呈現細胞，包括二硝基氯苯、1,4-苯醌、間苯二酚、異丁香酚、肉桂醛，發現它們會讓細胞多做新的 CD1、多帶刺激性的自體脂質，間接放大 CD1a 與 CD1d 的反應。這些致敏物並沒有自己坐進溝裡，跟秘魯香膠那一條是兩回事。

這幾篇研究處理的是特定幾種成分。鎳、防腐劑這些常見的過敏原走哪一條路，這幾篇沒有回答。

對你今天的意義：先找出是哪一種成分

芒果怎麼吃、要驗什麼，前面〈對芒果起過疹子，以後怎麼辦〉那一框已經整理。其他接觸性皮膚炎也是同一個道理。

這條機轉目前還沒有變成藥。接觸性皮膚炎在診間最有用的，仍然是把罪魁禍首找出來、然後避開它。貼布測試是找它的工具，只是陰性不等於排除，因為你過敏的那個成分可能根本不在標準測試盤裡；〈你的雙手，正在無聲地求救〉把這個限制講得很清楚。成分藏在哪裡，也常常出人意料，〈你每天擦眼鏡的那塊布，可能正在讓臉過敏〉就是一個例子。看診時把懷疑的香水、保養品、牙膏帶去，比描述「我擦了某個牌子」有用。

芒果、漆引起的疹子，什麼時候該看醫師

立刻去急診：

  • 呼吸或吞東西有困難、喉嚨緊、聲音變啞
  • 嘴唇、舌頭、喉嚨腫起來，或臉腫、眼睛腫到睜不開
  • 吃芒果之後幾分鐘內全身起蕁麻疹、喘、頭暈
  • 疹子蓋住身體大半，或合併發燒
  • 燒過雜木、山漆的煙吸進去之後開始喘、咳

當天就去看醫師（皮膚科門診即可）：

  • 吃完或削完芒果之後半天到兩三天，嘴唇、嘴角周圍才紅、癢、起小水泡，但嘴唇沒有腫、呼吸正常
  • 疹子長在眼睛周圍或生殖器
  • 吃了漆雞或含漆的食物、藥材之後全身起疹

盡快找皮膚科：

  • 起水泡，或破成傷口、露出生肉
  • 看起來感染了：愈來愈紅、腫、熱、痛，流膿或結黃色的痂
  • 範圍擴大得很快，或癢到沒辦法睡
  • 第一次出現這種疹子，想知道是什麼引起的

把漆吃下去會怎樣？韓國的漆雞

漆碰到皮膚會起疹，在韓國卻有人拿它燉雞。

這道菜叫 옻닭（韓文拼音 otdak），漆雞。韓國學中央研究院的地方文化百科，記載了全羅南道和順郡的做法：漆樹皮加黃耆、甘草，大火熬一小時、小火熬十二小時，再放進整隻雞，加大蒜、紅棗燉一小時；雞肚子裡塞糯米、紅棗、栗子、大蒜、人蔘。

另外也有漆鴨。忠清南道還有一種吃法：春天吃漆樹的嫩芽。

為什麼要吃？病人自己給的理由，多半是顧腸胃。

  • 全羅北道一家醫院回顧的病人裡，45% 是為了消化不良、胃炎這類腸胃毛病，39% 當成保健食品。
  • 忠清南道的一組病人，33.3% 當保健食品吃，15.2% 是被朋友或配偶勸去吃的，也有人說是為了對付春天的睏倦。
  • 2021 年一篇韓國研究提到，民間普遍相信漆能提升免疫力。

這些都是傳統上的說法，沒有療效證據。

吃下去之後會怎樣，韓國皮膚科累積了不少病例。醫學上叫它系統性接觸性皮膚炎：皮膚先對某種東西過敏，之後從嘴巴吃進去，疹子就從全身冒出來。

2000 年，全羅北道益山圓光大學的團隊回顧 10 年病歷，找到 31 位因為吃進漆而發病的人。途徑包括燉肉、中藥，甚至吸入，不全是漆雞。

其中 32% 原本就知道自己對漆過敏。反過來說，68% 事前不知道。

疹子有斑丘疹 65%、多形性紅斑樣 32%、全身紅通通的紅皮症 19%，另外有膿皰、紫斑、風疹塊、水泡，每一位都癢。腸胃症狀 32%、發燒 26%、白血球升高 70%，有些人肝、腎也受到影響。原本就知道自己對漆過敏的人，紅皮症特別多。

作者的結論是：漆高度致敏、又有毒性，不應該吃。

其他幾組病例：

  • 2010 年的一組 30 位病人，全部是吃漆雞發病的，夏天就診最多。
  • 2012 年，忠清南道一家醫院六個月內就看了 33 位，48.5% 吃的是漆雞、42.4% 吃的是漆樹嫩芽。
  • 個案報告還有吃漆雞之後的急性泛發性發疹性膿皰症，以及兩週內吃了兩次漆雞、肺部出現遊走性嗜酸性球浸潤的病人。

發病多快，各研究不一樣：兩組病人裡，分別有 59% 與 45% 在吃下去一天內發作；另一組 30 位吃漆雞的病人，平均 4 天才發作；最慢的到第 10 天。

那麼多人事前不知道自己對漆過敏，是在哪裡被致敏的？2021 年一篇 21 人的研究推測，可能是日常用的漆器餐具。這只是推測。

吃漆雞引起的疹子，有沒有經過 CD1a，目前沒有人研究過。學界對它到底是過敏還是中毒也還有不同看法：2003 年一篇 42 人的研究，檢查過的 12 位病人血中淋巴球亞群都正常，作者因此推論它比較像毒性反應。

前面講的 CD1a 與漆酚，是毒漆藤漆酚在小鼠皮膚上的結果，不能直接套到吃進去的漆上。

韓國和台灣，怎麼管漆入菜？

韓國的做法是限制、不禁止。

韓國食品醫藥品安全處的食品原料目錄，把漆樹（Rhus verniciflua）列為「限制使用」，能用的部位只有莖和枝，而且要照食品公典裡的「漆樹使用基準」。

這條基準在 2012 年 12 月 27 日修訂。2014 年清州地方法院一份判決引用了當時的條文：漆樹只能做成去除漆酚的水萃取物，用來煮漆雞或漆鴨；用一種菇類發酵、去除漆酚的萃取物，另外可以加進醬料、醋和幾種酒，而且只能在發酵前加。

更早的 2006 年版，就已經規定只能用在漆雞漆鴨，而且不得驗出漆酚。2012 年之後條文有沒有再改，目前讀不到現行原文。

法規寫的是去除漆酚，實際做起來有落差。2010 年一篇韓國研究指出，業者「去毒」的方法是讓漆酚分子互相接起來（聚合），官方的檢驗法卻只驗得到單一的漆酚分子。研究者在一件官方判定不含漆酚的市售產品裡，驗出了疑似兩個漆酚接在一起的二聚體（分子量 638）。聚合過的漆酚還會不會致敏，不能當成已經解決。

台灣的規定比韓國嚴。衛福部食藥署的食品原料整合查詢平臺，把漆樹（T. vernicifluum）列為「未確認安全性尚不得使用之原料」，未經確認食用安全性前，不得當作食品原料。台灣原生的木蠟樹、野漆樹有沒有另外的規定，平臺上查不到。

用中文找「漆雞」，也沒有找到台灣有拿漆入菜的習慣或病例報告。

所以對台灣人來說，會碰到漆雞，多半是在韓國。知道自己碰漆、削芒果皮會起疹的人，看到招牌上的 옻닭，別點。

被蜂螫之後腫一大圈，免疫細胞在做什麼？

被蜜蜂或黃蜂螫過的人都記得那一塊：又痛又腫，鼓起來一圈。

2015 年，Ogg、Moody 團隊在 Journal of Experimental Medicine 發表：把蜂毒用層析法分開，刺激 T 細胞的因子出乎意料地落在含蛋白質的那一份。

那一份裡有磷脂酶 A2，一種專門剪脂質的酵素。蜂螫下去，這把剪刀把皮膚本來就有的磷脂剪成游離脂肪酸和溶血磷脂，這些新剪出來的小分子，才是 CD1a 展示給 T 細胞看的抗原。

研究團隊在病人身上確認，注射進去的磷脂酶 A2 真的會在人類皮膚裡剪出溶血磷脂，而 T 細胞的反應要同時靠 CD1a 與這把剪刀。

隔年的研究比較了蜂毒過敏的人與健康人：過敏者血中會對蜂毒起反應、經 CD1a 辨識的 T 細胞明顯比較多；認蜜蜂的那群也認黃蜂。接受皮下減敏治療時，這群細胞的比例先升高，到第 5 週左右到頂，之後即使劑量繼續往上加，比例反而下降。

這兩篇證明的是 T 細胞這一段。蜂螫之後那一圈腫，有多少是這群 T 細胞造成的，這兩篇研究沒有回答。

被蜂螫之後，什麼時候要立刻去急診

出現下面任何一項，打 119 或直接去急診，不要等它自己退：

  • 被螫的地方以外，身上別處也冒出蕁麻疹，或整片發紅發癢
  • 嘴唇、舌頭或臉腫起來；喉嚨緊、聲音變啞、吞東西會痛
  • 喘、呼吸有咻咻聲、胸口悶
  • 頭暈、眼前發黑、昏倒，或心跳快了好幾分鐘都沒有緩下來
  • 肚子絞痛、一直吐
  • 以前被螫過出現全身反應的人，這一次就算沒起疹子、只有頭暈或喘，也一樣要去
  • 被螫很多針，尤其是虎頭蜂這類胡蜂。台灣毒藥物諮詢中心 2001 到 2021 年的 611 位蜂螫病人裡，7.5% 是重度或死亡；針數多、年紀大、螫在好幾個部位的人比較嚴重，之後幾天還可能傷到肌肉和腎臟

這些反應通常在螫後幾分鐘到幾小時內出現。

被螫的地方腫得很大，超過 10 公分、一兩天內還在變大、要 3 到 10 天才消，這叫大型局部反應，多半會自己好。發生過全身反應的人，事後要找過敏免疫科評估。

異位性皮膚炎，跟塵蟎、金黃色葡萄球菌有什麼關係？

床墊和枕頭裡的屋塵蟎，也帶著類似的剪刀。

2016 年一篇 Science Translational Medicine 的研究發現，屋塵蟎的磷脂酶會剪出新的脂質抗原，由 CD1a 展示給異位性皮膚炎病人血中與病灶裡的 T 細胞。異位性皮膚炎的人，這群 T 細胞出生之後逐漸變多，反應也快。

同一篇研究接到一個大家熟悉的名字：聚絲蛋白。它是表皮最外層的屏障蛋白，基因缺陷跟異位性皮膚炎有關。研究發現它會抑制磷脂酶的活性，讓皮膚與血液裡認這些新脂質的 T 細胞反應下降。

聚絲蛋白除了當屏障的材料，還按著一把剪刀。它在不同族群的皮膚裡是什麼狀況，〈異位性皮膚炎怎麼選藥？亞洲人的免疫多走一條路〉有一整段。

蛋白質從破皮鑽進去會引起食物過敏，〈皮膚在吃東西：關於濕疹〉寫的是那一條路。這裡是另一半：從破掉的屏障進來的，也可能是一把剪脂質的剪刀。

金黃色葡萄球菌是另一個例子。2023 年 Nature Immunology 的研究發現，這隻菌膜上大量的磷脂醯甘油，以及它的變體賴胺醯磷脂醯甘油，本身就能經 CD1a 活化人類 T 細胞。

這一次脂質的尾巴埋在溝裡、頭露在外面，T 細胞兩樣都摸得到，跟 1994 年的分枝菌酸同一型。被活化的細胞放出第 2 型輔助 T 細胞的細胞激素，而異位性皮膚炎病人身上，認這些菌脂質的 T 細胞比較多。

金黃色葡萄球菌傷害皮膚，過去講的多是它的毒素，〈金黃色葡萄球菌在異位性皮膚炎病人的皮膚上〉整理過那幾條路。這篇給的是一條不經過蛋白質的路。

最新的一篇在 2026 年 9 月 8 日才線上刊出，登在《英國皮膚科期刊》（British Journal of Dermatology），28 位作者裡有 6 位來自藥廠 Johnson & Johnson。它發現，異位性皮膚炎病人皮膚裡一群持續活化的 CD1a 樹突細胞，會自己把前面講的那根煞車剪掉。

那一篇 2026 年研究的細節
  • 研究拿過敏原刺激異位性皮膚炎病人的皮膚，看到局部的 CCL17、CCL22 上升，把帶 CCR4 的 T 細胞招過來。
  • 這兩個訊號的主要來源，是一群持續活化、帶 CD1a 的樹突細胞；過去知道這群細胞會在皮膚傷口短暫變多。
  • 它們表現中性神經鞘磷脂酶，把當煞車用的長鏈神經鞘磷脂剪掉，放出第 2 型 T 細胞對 CD1a 的自體反應。
  • 作者把它解讀成：這群 T 細胞在感測屏障長期受損，靠的是神經鞘磷脂循環的變化。
  • 這篇目前是線上優先刊出，卷期頁碼還沒有定。

乾癬跟喉嚨發炎、皮膚裡的脂質有什麼關係？

喉嚨被鏈球菌感染之後冒出一身點滴狀的乾癬，是皮膚科很老的臨床觀察。2023 年 Science Immunology 的研究給了其中一段可能的解釋。

健康人血中與皮膚裡，本來就有很多會對 A 型鏈球菌起反應的 T 細胞，反應很快，會放出 IL-22；乾癬病人血中這群細胞明顯更多。擴增出來的一部分 T 細胞會對自己起反應，其中認的一種自體脂質是溶血磷脂醯膽鹼。

在帶人類 CD1a 的基因轉殖小鼠皮膚上做鏈球菌感染，發炎更強、拖得更久，最後以類似乾癬的樣子收尾。

另一條路從胖細胞（肥大細胞）開始。2016 年 Journal of Experimental Medicine 的研究，在乾癬病人的胖細胞裡找到一種磷脂酶，叫 PLA2G4D。它本來待在細胞質裡，研究者卻在細胞外測到它的活性。

原因是干擾素 α 讓胖細胞吐出外泌體，把磷脂酶裝在小包裹裡送給旁邊帶 CD1a 的細胞，剪出新的脂質抗原，叫 T 細胞放出 IL-22 和 IL-17A。乾癬病人血中與皮膚來的 T 細胞，對這種磷脂酶的反應比健康人高。

2022 年 Nature Communications 的小鼠研究再往外推一步。帶人類 CD1a 的小鼠，用咪喹莫特誘發乾癬樣皮膚炎，脾臟腫得更大，血液與脾臟的 T 細胞擴增，皮膚與血漿裡 IL-23、IL-17A 等多種細胞激素都比較高；換成誘發異位性皮膚炎樣發炎的 MC903，也看到類似的全身放大。

研究團隊自己開發、篩選的 CD1a 阻斷抗體，可以把這些反應壓下來，論文挑出表現最好的五支詳細描述。作者群包括 Ogg、Rossjohn 與藥廠 UCB 的研究人員。

乾癬和脂質的關係不只這一條。〈乾癬距離真正治癒，還差這 3 道牆〉整理吳南霖教授的演講，第一道牆講的是角質細胞裡脂質過氧化失控。兩篇講的是不同的機轉，放在一起看，脂質在乾癬裡的角色比過去以為的多。

擋住 CD1a 的藥，有效嗎？

這些實驗室的結果，最直接的推論是：擋住 CD1a，或許就能讓異位性皮膚炎、乾癬安靜一點。到目前為止，真的拿到人身上試過的只有一支。

它是 Pfizer 的 PF-07242813，試驗編號 NCT04668066。試驗計畫書寫明它是人源化單株抗體，會高親和力地抓住 CD1a，讓 CD1a 碰不到 T 細胞受體。

計畫書也寫了它想走的位置：現有治療不是廣泛壓抑免疫（類固醇、鈣調磷酸酶抑制劑），就是專打第 2 型發炎（例如 IL-4／IL-13 阻斷的生物製劑），這支要走第三條路。進人體之前，它在帶人類 CD1a、以屋塵蟎誘發皮膚炎的小鼠身上，把皮膚炎分數與 IgE 都顯著壓了下來。

試驗從 2020 年 12 月做到 2022 年 12 月，總共收了 121 人，包括健康受試者與異位性皮膚炎病人；登記網站的受試者流程列了 122 個編號，因為其中一人在兩個試驗中心各被隨機分配了一次。結果在 2024 年 6 月公布在 ClinicalTrials.gov。

異位性皮膚炎病人那一段，16 人打抗體、9 人打安慰劑，都是單次靜脈注射。這個試驗的主要指標是安全性；療效看的是第 6 週的濕疹面積暨嚴重度指數（EASI）比起基線改變了多少，登記網站把它列為次要指標：

可分析人數EASI 第 6 週變化
抗 CD1a 抗體15−38.2%
安慰劑9−43.8%

打藥的那一組，數字上還比安慰劑組少改善了一點。兩組差 5.6 個百分點，p=0.6343，統計上分不出差別。

少了右邊那一欄，「打一劑、第 6 週改善 38.2%」看起來會像一個有效的藥。〈把 P 值攤開，「加乘」兩個字就站不住了〉講的就是這件事。

這是第一次用在人身上的一期試驗，主要目的是看安全性，病人那一段只有 25 人，每人只打一劑，六週後評估。安慰劑組自己六週就降了四成多，小樣本要在這個背景上分出差距，本來就不容易。

它說明的是：這一支抗體、單打一劑、這麼少的人，看不到比安慰劑好。它還不足以判定「擋住 CD1a」這條路走不通。

副作用方面，治療期間出現不良事件的，抗體組 16 人中 4 人，安慰劑組 9 人中 5 人；嚴重不良事件抗體組 0 人，安慰劑組 1 人。

Pfizer 沒有公開說明後來為什麼沒有繼續開發。登記網站上的數字不等於公司的決策理由，但這些數字從 2024 年起就一直公開在那裡。

PF-07242813 試驗的完整數字
  • 試驗標題：第一期、首次用於人體、隨機、雙盲（試驗委託者不盲）、安慰劑對照、單次與多次劑量遞增、平行分組，評估 PF-07242813 在健康受試者與異位性皮膚炎病人身上的安全性、耐受性、藥物動力學與藥效學
  • Pfizer 內部編號 C4461001
  • 執行期間 2020-12-10 至 2022-12-27（已完成），美國 5 個試驗中心；收案 121 人（受試者流程列 122 個編號，登記網站說明其中一人在兩個中心各被隨機分配一次）；結果 2023-12-04 送出，2024-06-03 公布
  • 異位性皮膚炎組（Part 2）：18–65 歲中重度病人（EASI ≥12、IGA ≥3、體表面積 ≥10%），抗體組 16 人、安慰劑組 9 人，均為單次靜脈注射，第 6 週評估療效，追蹤到第 16 週；安慰劑組 9 人中 3 人未完成治療期（退出 1、失聯 1、其他 1），登記網站沒有寫缺值怎麼處理
  • Part 2 的主要指標是安全性（不良事件、生命徵象、檢驗、心電圖）；療效指標為次要指標：EASI 總分第 6 週相對基線的百分比變化，最小平方均數，90% 信賴區間
    • 抗體組（可分析 15 人，另 1 人即重複隨機分配者，不列入療效分析）：−38.2%（90% CI −54.2 至 −22.2）
    • 安慰劑組（9 人）：−43.8%（90% CI −65.3 至 −22.3）
    • 差值（抗體減安慰劑）：+5.6（90% CI −21.4 至 32.6），p=0.6343（ANCOVA）
  • 治療期間不良事件：抗體組 4/16，安慰劑組 5/9；嚴重不良事件：抗體組 0/16，安慰劑組 1/9
  • 外部藥物開發資料庫（AdisInsight、Synapse）記錄這項計畫在 2023 年 5 月停止異位性皮膚炎的一期開發；這是二手資料，不是原始文件
  • 試驗的給藥劑量本文不列

另一家公司 Immunocore 做的是一種雙特異分子，代號 IMC-U120AI，一頭抓 CD1a，另一頭去刺激 PD-1（一個讓 T 細胞安靜下來的分子）。公司 2026 年 1 月與 8 月的新聞稿都說，要在 2026 年下半年送件申請一期試驗，8 月那一則寫的目標是異位性皮膚炎等多種皮膚病。截至目前，它還沒有進入任何人體試驗；這些資訊來自公司新聞稿，不是同儕審查的文獻。

別跟 CD1a CAR-T 搞混

臨床試驗登記網站上查 CD1a，還會跳出兩個 CAR-T 試驗（NCT05679895、NCT05745181），治療 T 細胞急性淋巴芽細胞白血病。那是拿 CD1a 當腫瘤細胞表面的記號去殺細胞，跟皮膚發炎的 CD1a 阻斷是完全不同的兩件事。

回到芒果：今天能做什麼？

開頭那 17 個美國人，這輩子第一次摘芒果，就起了疹子。他們的皮膚，早就見過毒漆藤。

吃完芒果隔一兩天嘴角紅、癢、起小水泡的人，碰上的多半是同一件事：皮膚認得芒果皮裡那群跟漆很像的油。這條路是不是經過 CD1a，還沒有人研究過；皮膚會把油當成過敏原，這件事從 1994 年起已經確定。

芒果怎麼吃、疹子要驗什麼、什麼時候該看醫師，前面的兩個框都整理了：請別人削、自己不碰皮；要驗的是貼布測試，不是抽血；嘴唇、喉嚨一腫就去急診。

CD1 的故事走了四十多年：1979 年在胸腺裡找到它，1981 年在表皮裡看到它，1994 年知道它展示的是脂質，2021 年找出那根當煞車的長桿。擋 CD1a 的藥，目前唯一試過人體的那支沒有贏過安慰劑，其餘都還在動物實驗或公司的時程表上。這些研究先改變的，是醫師怎麼讀一片疹子；治療還要再等。

對異位性皮膚炎，它把屏障、塵蟎、金黃色葡萄球菌這幾個熟悉的名字，接上了一條不經過蛋白質的路。屏障照顧好，仍然是證據最穩的那件事。

給同業的一句：病理報告上那一格 CD1a 陽性，說的是細胞長得像蘭格漢斯細胞，不代表它從皮膚來；被染上色的那個分子，本業是把油拿給 T 細胞看。

過敏的是哪一個成分，比過敏的是哪一瓶產品重要。

參考文獻與資料來源

單株抗體與 CD 編號

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  7. Amiot M 等，Heterogeneity of the first cluster of differentiation: characterization and epitopic mapping of three CD1 molecules on normal human thymus cells，J Immunol 1986;136(5):1752–1758，doi:10.4049/jimmunol.136.5.1752
  8. Engel P 等，CD Nomenclature 2015: Human Leukocyte Differentiation Antigen Workshops as a Driving Force in Immunology，J Immunol 2015;195(10):4555–4563，doi:10.4049/jimmunol.1502033
  9. Clark G 等，Nomenclature of CD molecules from the Tenth Human Leucocyte Differentiation Antigen Workshop，Clin Transl Immunology 2016;5(1):e57，doi:10.1038/cti.2015.38
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  11. Cosimi AB 等，Use of monoclonal antibodies to T-cell subsets for immunologic monitoring and treatment in recipients of renal allografts，N Engl J Med 1981;305(6):308–314，doi:10.1056/NEJM198108063050603
  12. Emmons C 等，Muromonab-CD3 (Orthoclone OKT3): the first monoclonal antibody approved for therapeutic use，Iowa Med 1987;77(2):78–82（PMID 3557906）
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  14. Klatzmann D 等，T-lymphocyte T4 molecule behaves as the receptor for human retrovirus LAV，Nature 1984;312(5996):767–768，doi:10.1038/312767a0

CD1a 與蘭格漢斯細胞、LCH

  1. Murphy GF 等，Characterization of Langerhans cells by the use of monoclonal antibodies，Lab Invest 1981;45(5):465–468（PMID 7029134）
  2. Berger CL 等，Use of Orthoclone monoclonal antibodies in the study of selected dermatologic conditions，Int J Immunopharmacol 1981;3(3):275–282，doi:10.1016/0192-0561(81)90021-7
  3. Takezaki S 等，Biochemical characterization of a differentiation antigen shared by human epidermal langerhans cells and cortical thymocytes，J Clin Immunol 1982;2(3 Suppl):128S–134S（PMID 6813348）
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  5. Haupt R 等，Langerhans cell histiocytosis (LCH): guidelines for diagnosis, clinical work-up, and treatment for patients till the age of 18 years，Pediatr Blood Cancer 2013;60(2):175–184，doi:10.1002/pbc.24367

CD1 的基因與它呈現脂質

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  3. Porcelli S 等，Recognition of cluster of differentiation 1 antigens by human CD4-CD8- cytolytic T lymphocytes，Nature 1989;341(6241):447–450，doi:10.1038/341447a0
  4. Porcelli S 等，CD1b restricts the response of human CD4-8- T lymphocytes to a microbial antigen，Nature 1992;360(6404):593–597，doi:10.1038/360593a0
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藏在溝裡的脂質與煞車

  1. de Jong A 等，CD1a-autoreactive T cells recognize natural skin oils that function as headless antigens，Nat Immunol 2014;15(2):177–185，doi:10.1038/ni.2790
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  4. Cotton RN 等，Human skin is colonized by T cells that recognize CD1a independently of lipid，J Clin Invest 2021;131(1):e140706，doi:10.1172/JCI140706
  5. Cotton RN 等，CD1a selectively captures endogenous cellular lipids that broadly block T cell response，J Exp Med 2021;218(7):e20202699，doi:10.1084/jem.20202699
  6. Cheng TY 等，Lipidomic scanning of self-lipids identifies headless antigens for natural killer T cells，Proc Natl Acad Sci U S A 2024;121(34):e2321686121，doi:10.1073/pnas.2321686121
  7. Huang S 等，CD1 lipidomes reveal lipid-binding motifs and size-based antigen-display mechanisms，Cell 2023;186(21):4583–4596.e13，doi:10.1016/j.cell.2023.08.022

接觸性皮膚炎、漆與芒果

  1. Nicolai S 等，Human T cell response to CD1a and contact dermatitis allergens in botanical extracts and commercial skin care products，Sci Immunol 2020;5(43):eaax5430，doi:10.1126/sciimmunol.aax5430
  2. Kim JH 等，CD1a on Langerhans cells controls inflammatory skin disease，Nat Immunol 2016;17(10):1159–1166，doi:10.1038/ni.3523
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  4. Lu KT 等，Effects of Adding Antioxidants on the Lightfastness Improvement of Refined Oriental Lacquer，Polymers (Basel) 2021;13(7):1110，doi:10.3390/polym13071110
  5. Lu R 等，Applied analysis of lacquer films based on pyrolysis-gas chromatography/mass spectrometry，Talanta 2006;70(2):370–376，doi:10.1016/j.talanta.2006.02.050
  6. Rademaker M 等，Allergic contact dermatitis to Toxicodendron succedaneum (rhus tree): an autumn epidemic，N Z Med J 1995;108(997):121–123（PMID 7739818）
  7. Hershko K 等，Exploring the mango-poison ivy connection: the riddle of discriminative plant dermatitis，Contact Dermatitis 2005;52(1):3–5，doi:10.1111/j.0105-1873.2005.00454.x
  8. Oka K 等，A study of cross-reactions between mango contact allergens and urushiol，Contact Dermatitis 2004;51(5-6):292–296，doi:10.1111/j.0105-1873.2004.00451.x
  9. Berghea EC 等，Contact Allergy Induced by Mango (Mangifera indica): A Relevant Topic?，Medicina (Kaunas) 2021;57(11):1240，doi:10.3390/medicina57111240

韓國漆雞

  1. Park SD 等，Clinical features of 31 patients with systemic contact dermatitis due to the ingestion of Rhus (lacquer)，Br J Dermatol 2000;142(5):937–942，doi:10.1046/j.1365-2133.2000.03474.x
  2. Oh SH 等，Clinical and immunologic features of systemic contact dermatitis from ingestion of Rhus (Toxicodendron)，Contact Dermatitis 2003;48(5):251–254，doi:10.1034/j.1600-0536.2003.00103.x
  3. Yoo KH 等，Ingestion of Rhus chicken causing systemic contact dermatitis in a Korean patient，Clin Exp Dermatol 2010;35(7):756–758，doi:10.1111/j.1365-2230.2010.03832.x
  4. Cheong SH 等，Polymerized urushiol of the commercially available rhus product in Korea，Ann Dermatol 2010;22(1):16–20，doi:10.5021/ad.2010.22.1.16
  5. Kim JE 等，Clinical Features of Systemic Contact Dermatitis Due to the Ingestion of Lacquer in the Province of Chungcheongnam-do，Ann Dermatol 2012;24(3):319–323，doi:10.5021/ad.2012.24.3.319
  6. Park SJ 等，Systemic contact dermatitis induced by Rhus allergens in Korea: exercising caution in the consumption of this nutritious food，Clin Exp Dermatol 2021;46(2):324–327，doi:10.1111/ced.14458
  7. Park MY 等，Acute Generalized Exanthematous Pustulosis after Ingestion of Lacquer Chicken，Ann Dermatol 2008;20(4):209–211，doi:10.5021/ad.2008.20.4.209
  8. Jeong SO 等，Loeffler’s Syndrome Induced by Ingestion of Urushiol Chicken，Tuberc Respir Dis (Seoul) 2015;78(3):258–261，doi:10.4046/trd.2015.78.3.258

蜂毒

  1. Bourgeois EA 等，Bee venom processes human skin lipids for presentation by CD1a，J Exp Med 2015;212(2):149–163，doi:10.1084/jem.20141505
  2. Subramaniam S 等，Elevated and cross-responsive CD1a-reactive T cells in bee and wasp venom allergic individuals，Eur J Immunol 2016;46(1):242–252，doi:10.1002/eji.201545869

異位性皮膚炎

  1. Jarrett R 等，Filaggrin inhibits generation of CD1a neolipid antigens by house dust mite-derived phospholipase，Sci Transl Med 2016;8(325):325ra18，doi:10.1126/scitranslmed.aad6833
  2. Monnot GC 等，Staphylococcal phosphatidylglycerol antigens activate human T cells via CD1a，Nat Immunol 2023;24(1):110–122，doi:10.1038/s41590-022-01375-z
  3. Ottakandathil Babu R 等，CD1a-autoreactive T cell sensing of skin barrier compromise，Br J Dermatol，2026 年 9 月 8 日線上優先刊出，doi:10.1093/bjd/ljag391（PMID 42710064）

乾癬

  1. Cheung KL 等，Psoriatic T cells recognize neolipid antigens generated by mast cell phospholipase delivered by exosomes and presented by CD1a，J Exp Med 2016;213(11):2399–2412，doi:10.1084/jem.20160258
  2. Chen YL 等，Group A Streptococcus induces CD1a-autoreactive T cells and promotes psoriatic inflammation，Sci Immunol 2023;8(84):eadd9232，doi:10.1126/sciimmunol.add9232
  3. Hardman CS 等，CD1a promotes systemic manifestations of skin inflammation，Nat Commun 2022;13(1):7535，doi:10.1038/s41467-022-35071-1

CD1d 與疫苗

  1. Li X 等，Design of a potent CD1d-binding NKT cell ligand as a vaccine adjuvant，Proc Natl Acad Sci U S A 2010;107(29):13010–13015，doi:10.1073/pnas.1006662107
  2. Tsuji M 等，An immunostimulatory glycolipid that blocks SARS-CoV-2, RSV, and influenza infections in vivo，Nat Commun 2023;14(1):3959，doi:10.1038/s41467-023-39738-1
  3. Wu TN 等，Phenyl Glycolipids with Different Glycosyl Groups Exhibit Marked Differences in Murine and Human iNKT Cell Activation，ACS Chem Biol 2016;11(12):3431–3441，doi:10.1021/acschembio.6b00650
  4. Artiaga BL 等，Adjuvant Use of the Invariant-Natural-Killer-T-Cell Agonist α-Galactosylceramide Leads to Vaccine-Associated Enhanced Respiratory Disease in Influenza-Vaccinated Pigs，Vaccines (Basel) 2024;12(9):1068，doi:10.3390/vaccines12091068

回顧與新聞

  1. Rossjohn J 等，Emerging Roles of CD1 and Lipids in Human Health and Disease，Annu Rev Immunol 2026;44(1):71–94，doi:10.1146/annurev-immunol-121824-071940
  2. Fahmy LM 等，CD1a and Lipids as Mediators of T Cell Activation in the Skin，J Invest Dermatol 2025;145(10):2428–2435，doi:10.1016/j.jid.2025.03.020
  3. Ye JH 等，CD1a and skin T cells: a pathway for therapeutic intervention，Clin Exp Dermatol 2024;49(5):450–458，doi:10.1093/ced/llad460
  4. Leslie M，Alternative immunity，Science 2026;393(6818):1292–1295，doi:10.1126/science.aem6505（新聞特稿，非同儕審查論文）

就醫時機

  1. Cardona V 等，World allergy organization anaphylaxis guidance 2020，World Allergy Organ J 2020;13(10):100472，doi:10.1016/j.waojou.2020.100472
  2. Golden DB 等，Stinging insect hypersensitivity: A practice parameter update 2016，Ann Allergy Asthma Immunol 2017;118(1):28–54，doi:10.1016/j.anai.2016.10.031
  3. Nguyen TN 等，Outcomes of wasp and bee stings in Taiwan，Clin Toxicol (Phila) 2023;61(3):181–185，doi:10.1080/15563650.2023.2173075

蘭格漢斯細胞組織球增生症

  1. Allen CE 等，Langerhans-Cell Histiocytosis，N Engl J Med 2018;379(9):856–868，doi:10.1056/NEJMra1607548
  2. Allen CE 等，Cell-specific gene expression in Langerhans cell histiocytosis lesions reveals a distinct profile compared with epidermal Langerhans cells，J Immunol 2010;184(8):4557–4567，doi:10.4049/jimmunol.0902336
  3. Berres ML 等，BRAF-V600E expression in precursor versus differentiated dendritic cells defines clinically distinct LCH risk groups，J Exp Med 2014;211(4):669–683，doi:10.1084/jem.20130977
  4. Hogstad B 等，RAF/MEK/extracellular signal-related kinase pathway suppresses dendritic cell migration and traps dendritic cells in Langerhans cell histiocytosis lesions，J Exp Med 2018;215(1):319–336，doi:10.1084/jem.20161881
  5. Badalian-Very G 等，Recurrent BRAF mutations in Langerhans cell histiocytosis，Blood 2010;116(11):1919–1923，doi:10.1182/blood-2010-04-279083
  6. Héritier S 等，BRAF Mutation Correlates With High-Risk Langerhans Cell Histiocytosis and Increased Resistance to First-Line Therapy，J Clin Oncol 2016;34(25):3023–3030，doi:10.1200/JCO.2015.65.9508
  7. Brown NA 等，High prevalence of somatic MAP2K1 mutations in BRAF V600E-negative Langerhans cell histiocytosis，Blood 2014;124(10):1655–1658，doi:10.1182/blood-2014-05-577361
  8. Chakraborty R 等，Mutually exclusive recurrent somatic mutations in MAP2K1 and BRAF support a central role for ERK activation in LCH pathogenesis，Blood 2014;124(19):3007–3015，doi:10.1182/blood-2014-05-577825
  9. Chakraborty R 等，Alternative genetic mechanisms of BRAF activation in Langerhans cell histiocytosis，Blood 2016;128(21):2533–2537，doi:10.1182/blood-2016-08-733790
  10. Simko SJ 等，Differentiating skin-limited and multisystem Langerhans cell histiocytosis，J Pediatr 2014;165(5):990–996，doi:10.1016/j.jpeds.2014.07.063
  11. Kilpatrick SE 等，Langerhans’ cell histiocytosis (histiocytosis X) of bone. A clinicopathologic analysis of 263 pediatric and adult cases，Cancer 1995;76(12):2471–2484，doi:10.1002/1097-0142(19951215)76:12<2471::aid-cncr2820761211>3.0.co;2-z
  12. da Costa CE 等，Presence of osteoclast-like multinucleated giant cells in the bone and nonostotic lesions of Langerhans cell histiocytosis，J Exp Med 2005;201(5):687–693，doi:10.1084/jem.20041785
  13. Leung AKC 等，Childhood Langerhans cell histiocytosis: a disease with many faces，World J Pediatr 2019;15(6):536–545，doi:10.1007/s12519-019-00304-9

補充：CD 編號史與芒果過敏

  1. Rogers SL 等，Location, location, location: the evolutionary history of CD1 genes and the NKR-P1/ligand systems，Immunogenetics 2016;68(8):499–513，doi:10.1007/s00251-016-0938-6（「請 Milstein 挑第一號」出自這篇回顧）
  2. Reinherz EL 等，Further characterization of the human inducer T cell subset defined by monoclonal antibody，J Immunol 1979;123(6):2894–2896（PMID 315435）
  3. Sareen R 等，Hypersensitivity manifestations to the fruit mango，Asia Pac Allergy 2011;1(1):43–49，doi:10.5415/apallergy.2011.1.1.43

芒果的實際做法與交叉反應

  1. Knödler M 等，Quantitative determination of allergenic 5-alk(en)ylresorcinols in mango (Mangifera indica L.) peel, pulp, and fruit products by high-performance liquid chromatography，J Agric Food Chem 2009;57(9):3639–3644，doi:10.1021/jf803934p
  2. Weinstein S 等，Allergic contact dermatitis to mango flesh，Int J Dermatol 2004;43(3):195–196，doi:10.1111/j.1365-4632.2004.01703.x
  3. Thoo CH 等，Hypersensitivity reaction to the ingestion of mango flesh，Australas J Dermatol 2008;49(2):116–119，doi:10.1111/j.1440-0960.2008.00433.x
  4. Marks JG Jr 等，Dermatitis from cashew nuts，J Am Acad Dermatol 1984;10(4):627–631，doi:10.1016/s0190-9622(84)80269-8
  5. Rosen T 等，Cashew nut dermatitis，South Med J 1994;87(4):543–546，doi:10.1097/00007611-199404000-00026

其他資料來源

重要聲明

本文僅供衛生教育參考，不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿，請立即就醫。