藍光能殺金黃色葡萄球菌嗎？33 篇研究，人體 0 篇

藍光殺菌能殺死金黃色葡萄球菌、抗藥性的 MRSA 嗎？2026 年系統性回顧收 33 篇：28 篇在培養皿、4 篇動物、人體 0 篇；安全劑量沒人量過，家用藍光燈不能拿來治皮膚感染。

研究走到哪一步

標的是研究怎麼做的，不是療效分數，也不代表推薦。

研究走到哪一步：動物，五步裡的第 2 步（這是研究的做法，不是療效分數）。

動物：一篇系統性回顧，合併 33 項研究：28 項只在培養皿、1 項在離體羊皮、4 項在動物身上，沒有任何人體研究，也沒有把數字合併計算。

這條刻度是什麼？

醫學上一個新想法，通常依序走過五步：先在培養皿裡的細胞上試（體外細胞），再到動物身上，再到人身上觀察，接著做抽籤分組、跟對照組比較的隨機試驗，最後把多項試驗合起來看（統合分析、系統性回顧）。

這條刻度只標出這篇文章談的研究走到哪一步。它不是療效分數，也不代表推薦。走得比較後面的研究，結論通常比較站得住——不論那個結論是「有差別」還是「沒差別」。它仍然可能有限制，文章裡會寫出來。專家共識與治療指引不是一項研究，不放在刻度上。

等級依原始論文的研究方法判讀：看產生這個答案的那一項研究是怎麼做的，不看人數多少、期刊名氣或論文標題怎麼自稱。動物實驗就算隨機分組，仍然是「動物」；沒有用抽籤決定誰接受哪種處置的人體研究（例如回溯病歷分析），不論人數多少都是「人體觀察」。一篇文章談好幾項研究時，不取平均、也不取最高，而是挑出文章真正在回答的問題，各自標出那一格。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年10月22日 論文導讀皮膚感染

夜裡水邊的一座白色石造燈塔，塔頂的燈發出藍白色的光，四周是深藍色的烏雲與薄霧，近處的水面倒映著燈光，整張畫面籠罩在藍光裡。
本篇分成 13 段
  1. 用光殺菌，一開始就分成兩條路
  2. 抗生素上市不到一年，MRSA 就出現了
  3. 痘痘的細菌，先替藍光鋪了路
  4. 2008 年，找到金黃色葡萄球菌怕的那一段光
  5. 2025 年，豬和大鼠身上的傷口
  6. 這篇回顧怎麼數出 33 篇
  7. 漂在水裡的菌好殺，黏成一層膜的難殺
  8. 半數以上沒報統計，劑量也沒有人量過
  9. 「100 J/cm²」這條安全線，引用的文獻撐不起來
  10. 細菌照久了，會不會習慣這道光
  11. 異位性皮膚炎的皮膚上，這隻菌特別多
  12. 家裡的藍光燈，不能拿來處理感染
  13. 走了一百多年，為什麼還是 0 篇人體

4,252 篇。威斯康辛大學的兩位審查者，從六個醫學資料庫撈出所有跟「金黃色葡萄球菌」和「藍光」有關的文獻，去掉重複剩 2,105 篇，讀標題、讀摘要、再讀全文，最後留下 33 篇。

33 篇裡，沒有一篇是把光照在人身上的。

這篇系統性回顧 2026 年刊在《Lasers in Surgery and Medicine》，問的是：不加任何藥，只用藍光，能不能殺死金黃色葡萄球菌。這隻菌是皮膚與傷口感染的主要病因，其中還有對常用抗生素有抗藥性的那一型，抗藥性金黃色葡萄球菌（MRSA）。在培養皿裡可以。用光殺菌這件事，1900 年前後就有人在做；不加染劑、只靠藍光去殺這隻菌，到今天還沒有走到病人身上。

一句話理解

藍光（33 篇裡 29 篇用的是 405 nm 的藍紫光）不加任何染劑，靠細菌自己體內的紫質吸光、產生活性氧，在培養皿裡殺得死金黃色葡萄球菌，MRSA 的反應也差不多。

但 33 篇研究裡 28 篇只在培養皿，4 篇在動物，1 篇在離體的羊皮，人體 0 篇。殺得夠多的劑量，跟人的皮膚受得了的劑量之間有沒有空間，還沒有人量過。家裡的藍光面罩、藍光燈，不能拿來處理皮膚感染。

用光殺菌，一開始就分成兩條路

1900 年前後，von Tappeiner 的學生 Oscar Raab 發現，一種叫吖啶（acridine）的染料加上光，能殺死草履蟲，殺傷的程度跟照了多少光有關。1903 年，von Tappeiner 和皮膚科醫師 Jesionek 把伊紅（eosin）塗在皮膚腫瘤上，再照白光。1904 年，von Tappeiner 與 Jodlbauer 替這件事取了名字，光動力作用（photodynamic action），並確認這個反應需要氧氣。

這是第一條路：先放一個會吸光的分子，再照光。今天皮膚科的光動力治療還走在這條路上，塗上胺基乙醯丙酸（ALA），讓細胞自己累積原紫質 IX，再照光。

第二條路什麼都不放。有些細菌體內本來就有會吸光的分子，紫質（porphyrin）。光照進去，紫質吸了光，把能量交給旁邊的氧，產生活性氧，細菌被自己做出來的東西傷到。這篇回顧講的機轉就是這一段：光激發細菌體內的內源性發色團，產生活性氧，造成氧化傷害，細菌死亡。光、吸光的分子、氧，跟 1904 年那三樣東西一樣，只是吸光的分子換成細菌自己的。

1903 年，芬森因為用集中的光治療尋常狼瘡，拿了諾貝爾醫學獎。他相信起作用的是紫外線。2005 年，哥本哈根的皮膚科醫師量了留存下來的燈，340 奈米以下的光被透鏡和濾液擋掉了；他們推論，在那盞燈下起作用的，可能是 400 奈米左右的藍紫光，照在結核菌自己的紫質上。這是用燈和實驗室分析推出來的，沒有在病人身上驗證。芬森那份 804 例的成績單、以及它少了哪一組對照，寫在〈1903 年諾貝爾醫學獎：芬森的燈怎麼治皮膚結核？〉；想看「光殺菌」最早在病人身上是什麼樣子、當年又是怎麼被評估的，那一篇是起點。

Idrogo-Lam 這篇回顧只收第二條路。有 7 篇研究因為加了光敏劑被剔除。作者的理由是，外加的光敏劑用在臨床上，可能讓角質細胞凋亡，帶來疼痛、紅斑與屏障破壞。

抗生素上市不到一年，MRSA 就出現了

1929 年，Fleming 發表了青黴菌的抗菌作用。芬森燈治的皮膚結核，到 1950 年代被口服的抗結核藥取代：一次照一小時、只照得到兩公分的燈，換成可以帶回家吃的藥。

1959 年，methicillin 開始用在病人身上。1960 年，第一批對它有抗藥性的金黃色葡萄球菌被分離出來，離上市不到一年。1961 年 1 月 14 日，Jevons 在《英國醫學期刊》報告「對 Celbenin 有抗藥性的葡萄球菌」，Celbenin 是 methicillin 當時的商品名。這是英國第一次公開報告 MRSA。

2017 年，Harkins 等人用全基因體把 MRSA 的族譜往回推，推到 1940 年代中期，比 methicillin 上市早了大約 14 年。把它篩選出來的，是更早被大量使用的盤尼西林。抗藥性不一定是新藥用了之後才出現的。

在皮膚科，這件事有一個很近的版本。英國一家醫院四個月內的細菌培養，皮膚科病人身上的金黃色葡萄球菌 50% 對外用抗生素 fusidic acid 有抗藥性，異位性濕疹病人是 78%，同一段時間非皮膚科病人是 9.6%。這是觀察資料，也有結果不一致的試驗。正反兩邊的研究並排在〈濕疹抓破皮還能擦類固醇嗎？要改擦抗生素藥膏嗎〉；家裡抽屜那條抗生素藥膏要不要拿出來擦，答案在那一篇，不在這一篇。

這篇回顧在前言寫的理由，就接在這裡：藍光殺菌的作用機轉不屬於抗生素。

痘痘的細菌，先替藍光鋪了路

紫外燈照在長粉刺的臉上，毛孔的開口會亮起一點一點的紅。1967 年，Cornelius 與 Ludwig 報告了這個紅色螢光：它來自痤瘡桿菌（當時叫 Corynebacterium acnes）自己製造的紫質。1980 年，McGinley 等人發現臉上毛孔的紫質螢光，跟年齡、跟痤瘡桿菌的密度有關。

1984 到 1986 年，挪威的 Kjeldstad 與 Johnsson 一段一段量波長，藍光與近紫外光能讓痤瘡桿菌失去活性，量出來的作用光譜指向紫質的光敏化。

2002 年 8 月 16 日，美國 FDA 以 510(k) 程序許可了 ClearLight（型號 CL 420），一台用藍光治療痘痘的設備。510(k) 是「許可」（clearance），跟新藥的「核准」（approval）是兩種不同的程序。

2003 年，Ashkenazi 等人證明，痤瘡桿菌不需要外加任何前驅物，自己就會做紫質，主要是糞紫質；用 405 nm 激發，它在 612 nm 發出螢光。在培養皿裡用 407–420 nm 的藍光照，每次 75 J/cm²，照一次，菌量降不到兩個數量級；照三次，降了五個數量級。2005 年，幽門螺旋桿菌也被發現會累積紫質、能被可見光殺死。自己帶著光敏劑的細菌，不只痤瘡桿菌一種。

這篇回顧在討論段寫：藍光用在痤瘡桿菌上，在人的皮膚耐受得了的劑量範圍內就有抗菌效果。金黃色葡萄球菌的問題，就卡在後半句。

2008 年，找到金黃色葡萄球菌怕的那一段光

英國 Strathclyde 大學的 Maclean 等人，用氙燈加上濾光片，一段一段切出不同波長去照金黃色葡萄球菌，包括 MRSA。它對 400–420 nm 敏感，殺得最多的是 405±5 nm，沒有加任何光敏劑。同一年，Enwemeka 等人在培養皿上用 405 nm 照一次，兩株 MRSA 的菌落最多分別少了 92.1% 與 93.5%。

405 這個數字，後來成了整個領域的預設值。這篇回顧的 33 篇裡，29 篇測的是 405 nm（87.9%）。

兩年後，Strathclyde 的團隊把燈裝上天花板。他們叫它 HINS-light（高強度窄頻光），裝在燒燙傷病房的隔離病房裡，照的是病房裡的環境表面。房間沒人住的時候，表面的菌量降了大約 90%；住著 MRSA 病人時，降 56–86%。關燈兩天之後，菌量回到原本的水準。2012 年，同一套系統在燒燙傷病房的住院區與門診做了更大規模的取樣，超過一千個樣本，住院區的表面降 27–75%，門診降 61%。

燈關掉兩天，菌就回來了。而且燈照的始終是房間的表面，病人的皮膚和傷口不在這兩篇的研究範圍裡。

2025 年，豬和大鼠身上的傷口

麻省總醫院的 Wellman 中心，2025 年發表了兩篇動物研究。

Negri 等人在三頭約克夏母豬身上做出淺層、沒有穿透全層皮膚的傷口，接種 MRSA，放 24 小時之後才開始照光。光源是做成敷料貼在傷口上的 405 nm LED 貼片，每天一次，40 mW/cm²，照 104 分鐘，劑量 250 J/cm²。跟同一頭豬身上沒照光的傷口比，論文摘要寫，照兩天之後菌量少了超過 4 個數量級（超過 99.99%，P<.0001）；內文的數字是照完 30 分鐘取樣，第四次照完（感染後 96 小時）少了 4.7 個 log，而照完隔 24 小時才取的樣本只少了 1.5 個 log。實驗做到感染後 96 小時，每天照一次，共照四次。作者在論文裡寫，目前沒有這種能治療人類皮膚傷口的器材。論文的利益揭露寫明，多位作者是麻省總醫院一項專利申請的發明人。

同一個中心的 Hui 等人換了一個方向：把光調弱，照久一點。410 nm、5 mW/cm²，比過去常用的 50–200 mW/cm² 低一個數量級以上，用可穿戴的貼片在大鼠的 MRSA 擦傷傷口上連續照 41 小時，菌量比對照少了大約 2 個 log。同一篇裡，照度調到 20 與 30 mW/cm² 的大鼠，皮膚變色，三天後出現 200–300 微米厚的壞死層；10 mW/cm² 較輕，5 mW/cm² 幾乎沒有。這篇的作者聲明沒有利益衝突。

這裡出現的兩種單位，讀這整個領域都會用到。mW/cm² 是燈有多強，每平方公分的皮膚每秒收到多少能量；J/cm² 是總共收到多少。燈的強度乘上照的秒數，就是劑量：40 mW/cm² 照 104 分鐘，大約就是 Negri 那篇的 250 J/cm²；Hui 的 5 mW/cm² 照 3 小時是 54 J/cm²，照 41 小時是 738 J/cm²。同樣的劑量，可以是強光短照，也可以是弱光長照，皮膚的反應不一定一樣。Hui 那篇壞死的分界，就是畫在照度上。這些數字是用來讀懂論文的，不是拿來換算自己家裡的燈能照多久。

一片貼在傷口上、連續亮 41 小時的燈。作者自己也寫，這樣的照射時間可能超出臨床上做得到的範圍。

這篇回顧怎麼數出 33 篇

作者群來自威斯康辛大學醫學與公共衛生學院，包括骨科與皮膚科。他們搜尋 PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、Scopus 與 ClinicalTrials.gov，收錄到 2025 年 6 月為止的研究，只收英文、同儕審查的論文，並事先在 PROSPERO 登錄。

納入的條件是：405–470 nm 的藍光、不加外來的光敏劑、對象是金黃色葡萄球菌（包括 MRSA）、要報告菌量或臨床上的感染消退。全文審查 45 篇，3 篇取不到，7 篇用了光敏劑，2 篇波長不對，剩下 33 篇。

研究做在哪裡篇數
只在培養皿（體外）28
動物4
離體組織（羊皮加鈦植入物）1
人體0

另外有 3 篇同時做了體外與動物，所以「有做體外實驗的」算起來是 31 篇（93.9%）。17 篇報告了 MRSA 的結果（51.5%）。用的劑量從 1.08 到 3240 J/cm²，差了三千倍。

研究之間差太多，作者沒有把數字合併計算，只做描述。4 篇動物研究用動物實驗專用的偏差風險工具（SYRCLE）評估，多數是「不明確」，因為隨機分配、分配隱匿、盲性都沒有寫清楚；有一篇明寫研究者沒有採盲，整體評為高風險。

論文的經費欄寫無，作者聲明沒有利益衝突。

漂在水裡的菌好殺，黏成一層膜的難殺

培養皿裡的細菌有兩種長法。一種是浮游菌（planktonic），一隻一隻漂在培養液裡，光從四面八方照得到。另一種是生物膜（biofilm）：細菌黏在一個表面上，分泌出一層黏稠的基質把自己包起來，裡面的細菌代謝也跟著改變。花瓶裡的水放了幾天，瓶壁摸起來滑滑的那一層，就是生物膜。論文在前言寫，醫療器材上的生物膜，金黃色葡萄球菌常常是元凶。

這篇回顧看到的趨勢很一致：生物膜比浮游菌難殺。

先說一個單位。菌量減少 1 個 log，是剩下原本的十分之一；3 個 log，剩千分之一；5 個 log，剩十萬分之一。

浮游菌的實驗，論文寫在 36–720 J/cm² 之間多半降了 3 到 6 個 log；表上同一個範圍也有只降 1 個多 log 的。生物膜的實驗，論文寫降了 1 到 3.48 個 log，表上最低的只有 0.20。同樣照 216 J/cm²，長了 24 小時的 MRSA 生物膜降 1.58 個 log，長了 48 小時的只降 0.20。膜長得愈成熟，愈難殺。

生物膜實驗用的劑量，大多超過 100 J/cm²。作者的判斷是：在臨床上可以接受的劑量下，單靠藍光，可能不是清除生物膜的理想方法；但用在醫療器材或植入物的除汙，角質細胞受不受得了就不是問題，那裡或許可行。

MRSA 跟一般的金黃色葡萄球菌（MSSA）呢？在相近的照射條件下，兩者的菌量減少互相重疊，看不出抗藥狀態造成一致的差別。抗藥性是針對抗生素發展出來的，藍光走的是氧化傷害，這個結果說得通。

半數以上沒報統計，劑量也沒有人量過

33 篇裡有 19 篇（57.6%）沒有報告抗菌效果的統計顯著性。結果的寫法也五花八門：有的寫減少幾個 log，有的寫存活百分比、抑制百分比，有的只用文字描述生長被抑制。這樣的數字放在一起，沒辦法比。

劑量是另一個洞。5 篇（15.2%）沒寫用了多少劑量。而 33 篇裡，沒有一篇用獨立的光感測器確認實際照到的劑量。

論文引用的兩篇研究，一篇量的是新生兒黃疸照光機，一篇是居家窄波 UVB 治療白斑的試驗。結論是，光療機實際送出的光，可能跟廠商標示的差很多，量到的照度常常偏低，甚至只有標示的一半。一篇論文寫照了 100 J/cm²，培養皿實際收到的，可能只有一半。

作者因此提出 8 項以後做藍光研究都該報告的參數，第 6 項就是有沒有用感測器驗證劑量。

作者提議的 8 項標準報告參數
  1. 波長（nm）：光源的峰值發射波長。
  2. 劑量（J/cm²，也叫能量密度）：治療表面收到的總照射量。
  3. 照度（mW/cm²）：治療表面的功率密度。
  4. 照射時間：給完這個劑量總共花了多久。
  5. 光源到表面的距離（cm）：照度會隨距離大幅改變，各研究很少把它標準化。
  6. 劑量驗證感測器：有沒有用獨立的光感測器確認實際給到的劑量，因為廠商標示跟設備實際輸出之間已有記錄在案的落差。
  7. 細菌學結果指標：以菌落形成單位（CFU）減少幾個 log 當主要的量化指標；只有文字描述，沒辦法跨研究比較。
  8. 組織反應（動物或人體研究）：有系統地記錄肉眼或切片上的皮膚變化，包括紅斑、乾燥、熱傷害。

作者在結論寫：大家都照這 8 項報告，以後才做得出有意義的統合分析。

讀這篇論文，要知道的幾處對不上

論文的大方向站得住：多數是培養皿、生物膜比較難殺、有效的劑量跟可能傷皮膚的劑量重疊、沒有人體研究。但表格裡的篇數與顯著性標記，前後不一致。

  • 篇數：摘要寫 20 個浮游菌模型，表 1 標題寫 n = 16，表上實際是 20 列、14 篇不同的研究。內文寫 21 篇研究用了低於 100 J/cm² 的劑量，表 4 標題寫 n = 17，表上實際是 16 篇。表 2 標題寫 6 篇，表上出現 7 篇。
  • 表 5 說動物研究的逐項偏差評估「見表 2」，但表 2 是生物膜的結果表，裡面沒有這項評估。
  • 3.3 節寫，沒有任何一項 MRSA 實驗報告了跟對照組比較的顯著性；3.2 節卻寫，5 篇動物與離體研究裡 4 篇顯著下降，而 Negri 2025 那篇 MRSA 豬傷口研究的摘要明寫 P<.0001。
  • 討論段寫「這些臨床試驗中的光照量仍不明確」，但同一篇的表 5 寫人體研究 0 篇。這篇回顧裡沒有任何一項臨床試驗。

所以本文只引用經過驗算、前後一致的數字：33 篇、29 篇用 405 nm、28 篇只有體外、4 篇動物、1 篇離體、0 篇人體、19 篇沒報顯著性、5 篇沒報劑量、劑量 1.08–3240 J/cm²。

其他對不上的地方
  • 生物膜：內文寫 13 個實驗裡 11 個（84.5%）的劑量超過約 100 J/cm²。11/13 是 84.6%；而從表 2 的劑量欄，明確超過 100 J/cm² 的數得到 10 個，2 個沒寫劑量，1 個是 4.5–10.8 J/cm²。
  • 生物膜「5 個不顯著」：表 2 標成不顯著的有 3 列，加上一列文字寫「與治療前相比無統計差異」，共 4 列。
  • 3.2 節寫 5 篇動物與離體研究「除了一篇以外都顯著（20%）」：括號裡的 20% 指的是不顯著的那一篇，不是顯著的比例（顯著的是 80%）。
  • Tomb 2017 同一筆資料，表 1 標「不顯著」、表 3 標「沒交代」。原論文的「不顯著」，指的是第 15 輪跟第 1 輪的殺菌力沒有差別，也就是沒有出現耐受，不是殺菌本身沒效。
  • Hoenes 2021：表 1 寫劑量 160–400 J/cm²，表 3 寫 90–315 J/cm²。
  • Hui 2025：討論段寫照射 4–41 小時，表 3 寫 3–41 小時、表 4 寫 3 小時（54 J/cm²）。5 mW/cm² 照 3 小時正好是 54 J/cm²，「4 小時」是討論段寫錯。
  • 方法寫研討會摘要原則上排除，但 Rutala 2016 是研討會摘要，照的是美耐板表面，被收進生物膜與 MRSA 兩張表。
  • 討論段說動態生物膜（模擬活體）沒有顯著下降。表 2 動態生物膜的下降值（2.58、2.05 個 log）其實比同劑量的靜態生物膜大，只是沒有達到顯著。比較準確的讀法是動態生物膜的結果不穩定，不能讀成「動態生物膜比較難殺」。
  • 參考文獻的書目有三處抄錯：[20] 期刊應為 Antibiotics (Basel) 2021;10(3):341；[12] 卷號應為 Adv Drug Deliv Rev 2025;224:115654；[26] 應為 Biomedicines 2025;13(4):868。

「100 J/cm²」這條安全線，引用的文獻撐不起來

論文兩次寫到，角質細胞大約在 100 J/cm² 會受損，拿它當臨床上可不可行的分界。生物膜那些動輒幾百 J/cm² 的實驗，就是被這條線判成「不可行」的。

這條線引用了三篇。逐篇看：

  • Ashkenazi 2003：培養的痤瘡桿菌，407–420 nm，每次 75 J/cm²。沒有做任何人類細胞。
  • Boyd 2019：培養的痤瘡桿菌，449 nm，照度低於 1 mW/cm²。同樣沒有人類細胞。
  • Kleinpenning 2010：8 位健康志願者，正常皮膚連續 5 天照藍光，再做切片。

三篇裡兩篇是殺痤瘡桿菌的培養皿實驗，跟角質細胞無關。只剩 Kleinpenning 這一篇是人。

這 8 個人的切片，沒有發炎細胞，沒有曬傷細胞。角質細胞的細胞核周圍出現空泡，照光期間比照光前顯著增加，停照後只剩趨勢。p53 沒有顯著變化，沒有彈性纖維變性，MMP-1 沒有變；色素細胞的標記輕微增加，皮膚有一點變深。作者的結論是：不造成 DNA 傷害或早期光老化，空泡沒有導致細胞凋亡，短期使用是安全的。後來的回顧引用這篇時，寫的劑量是 420 nm、每次 20 J/cm²、連續 5 天，累積 100 J/cm²。

所以這個 100，是五天累積起來的；看到的是可以恢復的細胞空泡；作者自己的結論是「安全」。把它寫成「100 J/cm² 角質細胞受損」，是這篇論文自己的引用出了錯。

真正看到皮膚壞死的數據，是前面 Hui 那篇大鼠：20 與 30 mW/cm² 壞死，5 mW/cm² 幾乎沒事。那是大鼠，而且畫的是照度，不是總劑量，不能換算成人的上限。

結論比論文寫的更保守：人的皮膚能承受多少藍光去殺菌，上限在哪裡，還沒有人真正量過。這反而補強了作者在結論裡寫的那一句，抗菌效果與組織安全之間的治療窗口，還不清楚。

同一段藍紫光照在人的皮膚上，還有另一面：它會讓皮膚細胞產生自由基，也會透過黑色素細胞上的感光蛋白 OPN3 讓色素變深。膚色偏深、有肝斑的人，這一面跟殺菌一樣要算進去，那一段寫在〈藍光、可見光傷皮膚嗎？防曬只擋住一小段光〉。

細菌照久了，會不會習慣這道光

藍光照久了，細菌會不會變得不怕它？這篇回顧裡有兩篇研究直接測過，結果相反。

2017 年，Tomb 等人用 405 nm 對 MSSA 與 MRSA 重複照了 15 輪，每輪照完把活下來的菌塗在固體培養基上，長出來的菌落再拿去下一輪。第 15 輪的殺菌力跟第 1 輪沒有差別，抗生素的感受性也沒變。結論是重複照射不太可能讓細菌產生耐受。

2019 年，Rapacka-Zdonczyk 等人用 411 nm，刻意用不夠致命的劑量，每輪大約殺掉 2 個 log，同樣做 15 輪；不同的是，每輪照完把整管菌液直接移到新的培養液裡長。從第 5 輪開始，藍光的殺菌力少了大約 2 個 log；停照 5 輪之後，這個耐受還在；細菌的突變率也上升。但這些菌對 gentamicin、doxycycline 兩種抗生素反而更敏感。

差在方法。Rapacka-Zdonczyk 在論文裡點名：只挑固體培養基上長出來的菌落，大部分活下來的菌、可能帶著突變的那些，根本沒被帶進下一輪，耐受當然看不到。Tomb 的摘要也自己寫了，結論適用於不增殖的菌群。

兩篇看到的都是「耐受」：殺菌力打折，細菌變得比較耐照。兩篇都沒有報告真正的「抗藥性」。目前能說的是：還沒有看到藍光造成抗藥性；但有一個實驗室在劑量不夠、反覆照射的條件下，看到細菌變得比較耐照。劑量不夠，可能就是問題本身。這也是那 8 項參數裡要有一顆感測器的理由。

兩篇耐受研究的設計並排
Tomb 2017Rapacka-Zdonczyk 2019
菌株MSSA 與 MRSA（EMRSA-15）USA300 JE2，另以臨床 MRSA、MSSA 及其他革蘭氏陽性菌驗證
波長、每輪劑量405 nm，60 mW/cm² 照 30 分鐘＝108 J/cm²411 nm，150 J/cm²（設定成每輪約殺掉 2 個 log）
下一輪用哪些菌照完塗在固體培養基，長出來的菌落再培養照完整管液體移到新培養液過夜再長
輪數1515
結果第 15 輪 MSSA 降 1.2、MRSA 降 1.4 個 log，跟第 1 輪的 1.3 個 log 沒有差別（P=0.242、0.116）；抗生素感受性不變第 5 輪起殺菌力少約 2 個 log，停照 5 輪後耐受仍在；突變率上升（SOS 反應、umuC 表現增加）；對 gentamicin、doxycycline 更敏感
作者結論重複曝光不太可能產生耐受次致死劑量下耐受的風險應被視為顯著

異位性皮膚炎的皮膚上，這隻菌特別多

這個題目跟皮膚科最直接的關係，在異位性皮膚炎。

2016 年 Totté 等人合併 95 項觀察研究（其中 30 項有對照組）：異位性皮膚炎病人的病灶皮膚，帶金黃色葡萄球菌的比例是 70%，沒有病灶的皮膚 39%，鼻腔 62%；病人帶菌的勝算是健康對照的 19.74 倍（95% 信賴區間 10.88–35.81），病灶的帶菌率隨嚴重度上升。作者也提醒，多數研究的品質中等到差，研究之間差異很大。2012 年 Kong 等人連續追蹤異位性皮膚炎的孩子，發作時皮膚上葡萄球菌、特別是金黃色葡萄球菌的比例比平常高，跟嚴重度相關，治療後菌相的多樣性回升。這是相關，還沒有證明因果。

菌多，直覺就是殺菌。但美國兒童指引引用的統合分析顯示，稀釋漂白水泡澡確實讓菌量下降，對實際感染的影響卻不清楚。殺菌和臨床變好之間缺的那一塊，可能是菌分泌的毒素。〈金黃色葡萄球菌在異位性皮膚炎病人的皮膚上〉寫了另一個方向：不去減少菌，只中和它的毒素。讀過那篇，再回來看藍光，會知道「把菌量降下來」本身還不是終點，何況藍光連這一步都還沒在人身上做過。

作者在討論段另外提了一個方向：表皮分解性水皰症（epidermolysis bullosa）這類病人長期帶著金黃色葡萄球菌，長年用抗生素有抗藥性與全身副作用的風險，非抗生素、局部用的方法可能特別有幫助。這是作者提出的可能，他們引用的是一篇綜述；這篇回顧沒有收到任何藍光用在這類病人身上的研究。

家裡的藍光燈，不能拿來處理感染

市面上的藍光面罩、藍光燈，這篇回顧一台都沒有測，也不在它討論的範圍裡。從這篇回顧能推出的，是下面這幾件事。

在人身上，0 篇研究：這篇回顧沒有找到任何一項。Negri 那篇的作者自己寫，能治療人類皮膚傷口的這種器材目前還沒有。

在動物身上有效的條件，是貼在傷口上、每天 250 J/cm² 的 LED 敷料，或是連續亮 41 小時的貼片。家用的燈實際送出多少光，這篇回顧沒有資料；論文引用的研究顯示，連臨床用的光療機，實際輸出都可能只有標示的一半。

藍光也照不深。短波長的光在皮膚裡散射得凶，走不遠，原理在〈太田母斑、蒙古斑為什麼是藍的？免費附贈的 Z 軸〉。就算哪天在人身上證實有效，能處理的也只會是表淺的那一層。

藍光照痘痘，用的是痤瘡桿菌的紫質，是另一件事，不能拿來推論它能處理化膿的傷口。

這些情況，要看醫師

皮膚紅、腫、化膿，不要先在家照燈等它好。

要看醫師：

  • 一整片紅腫，而且範圍一天比一天大，當天就看
  • 一顆越來越硬、越來越痛的腫塊，或是開始流膿
  • 孩子嘴邊、臉上一層蜜黃色的痂（膿痂疹），要不要擦藥、擦哪一種，讓醫師看過再決定
  • 有糖尿病、免疫力比較差，或正在化療、吃抑制免疫的藥，上面這些情況都要更早去

直接去急診：

  • 發燒，加上皮膚有一塊紅腫
  • 痛得很厲害，痛的程度跟看起來的樣子不成比例
  • 紅腫的範圍上冒出水泡、血泡，或皮膚變成紫黑色、摸起來沒有感覺
  • 眼睛周圍紅腫
  • 濕疹突然惡化，冒出一顆顆像小凹洞的破皮，又發燒或全身不舒服

哪一種長相可以等、哪一種不能等，〈蜂窩性組織炎、毛囊炎、膿痂疹：何時該看醫師〉一種一種寫了。已經紅腫化膿的人，先看那一篇。

走了一百多年，為什麼還是 0 篇人體

把時間軸攤開，每一段都走到半路。

405 nm 殺金黃色葡萄球菌，從 2008 年起在培養皿裡被重複了很多次，MRSA 也一樣。痘痘那一邊走得最遠：痤瘡桿菌在皮膚受得了的劑量下就殺得到，2002 年就有藍光治痘設備拿到美國的許可。金黃色葡萄球菌一旦長成生物膜，要的劑量高很多。

醫院裡的燈照的是病房表面，關燈兩天菌就回來。動物身上才剛開始，三頭豬每天照一次、照了四天，大鼠貼了 41 小時的燈；同一篇大鼠研究也看到，燈稍微調亮，皮膚就壞死。

卡住它的，是一個還沒有人量出來的數字：殺得夠多的劑量，和人的皮膚受得了的劑量，中間有沒有空間。在量出來之前，連怎麼報告劑量都還沒統一；33 篇裡 19 篇沒報告統計顯著性，沒有一台燈被感測器驗過。

這篇回顧沒有給出答案。它把問題寫清楚了。

1904 年，von Tappeiner 確認光動力作用需要氧氣。2025 年，一片貼在豬傷口上的 LED 敷料，靠的還是光、細菌自己的紫質、和氧。中間隔了一百二十多年，還沒有一個病人的金黃色葡萄球菌感染，在研究裡被這道光照過。

這篇研究，對現在的你改變什麼

目前什麼都不改變。藍光殺金黃色葡萄球菌還停在培養皿與動物實驗，這篇回顧裡沒有任何人體研究。皮膚感染的處理，照醫師的安排。

時間軸：從染料加光到豬的傷口
年事件
1877Downes 與 Blunt 發現光會抑制細菌（1903 年諾貝爾頒獎詞交代的前人）
約 1900Raab：吖啶染料加光殺死草履蟲，殺傷程度與照光量有關（原文為德文，本文依歷史回顧；回顧之間對年份寫法不一，採 1900 年前後）
1903芬森獲諾貝爾生醫獎；同年 von Tappeiner 與皮膚科醫師 Jesionek 以外塗伊紅加白光治療皮膚腫瘤
1904von Tappeiner 與 Jodlbauer 提出「光動力作用」，確認需要氧氣
1929Fleming 發表青黴菌的抗菌作用
1940 年代中期依全基因體回推，MRSA 已經出現（Harkins 2017）
1959methicillin 開始臨床使用
1960第一批 MRSA 菌株被分離
1961 年 1 月 14 日Jevons 在 BMJ 報告對 Celbenin（methicillin）有抗藥性的葡萄球菌；同年另有 Barber 的報告
1967粉刺在紫外燈下的紅色螢光，來自痤瘡桿菌的紫質（Cornelius 與 Ludwig）
1980毛孔紫質螢光與年齡、痤瘡桿菌密度相關（McGinley）
1984–1986Kjeldstad 與 Johnsson：藍光與近紫外光滅活痤瘡桿菌，作用光譜指向紫質
1990ALA 光動力治療的基本原理發表（Kennedy）
2002 年 8 月 16 日美國 FDA 以 510(k) 許可 ClearLight CL 420 藍光治痘設備
2003Ashkenazi：痤瘡桿菌自己產生糞紫質，藍光照三次降五個數量級
2005幽門螺旋桿菌累積紫質、可被可見光殺死（Hamblin）；Møller 實測留存的芬森燈
2008Maclean：金黃色葡萄球菌（含 MRSA）對 405±5 nm 最敏感；Enwemeka：405 nm 照 MRSA
2010HINS-light 照燒燙傷隔離病房的環境表面（Maclean）
2012燒燙傷病房住院與門診的大規模取樣（Bache）；麻省總醫院 Wellman 中心 Dai、Hamblin 的藍光抗感染綜述
2017Tomb：重複照射 15 輪，沒有出現耐受
2019Rapacka-Zdonczyk：次致死劑量重複照射，出現穩定的耐受
2025Negri：MRSA 豬傷口，405 nm LED 敷料；Hui：MRSA 大鼠傷口，410 nm 低照度貼片
2025 年 6 月本篇回顧的文獻收錄截止
2026Idrogo-Lam 等系統性回顧：33 篇，人體 0 篇
參考文獻

本次主題

  1. Idrogo-Lam A, Owusu-Ansah K, Cotter E, Cotter L，The Use of Blue Light as an Antimicrobial Treatment Against Staphylococcus aureus: A Systematic Review，Lasers Surg Med 2026;58(9):715–725，doi:10.1002/lsm.70172（PMID 42454661，開放取用）

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耐受

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異位性皮膚炎與表皮分解性水皰症

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時間軸用到的綜述

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重要聲明

本文僅供衛生教育參考，不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿，請立即就醫。