紅光、近紅外光治療有用嗎？光生物調節的劑量難題

紅光、近紅外光照了真的有用嗎？2026 年回顧：膝關節炎 10 篇安慰劑試驗、542 人，靜止痛效果量中度，證據確定性卻極低；照在額頭的光穿過頭骨只剩約 2%，劑量仍無標準。

研究走到哪一步

標的是研究怎麼做的，不是療效分數，也不代表推薦。

研究走到哪一步（這是研究的做法，不是療效分數）：第 1 題「膝關節炎照紅光、近紅外光，痛會比較少嗎？」，統合分析，五步裡的第 5 步；第 2 題「糖尿病足的傷口，加照光會好得比較快嗎？」，隨機試驗，五步裡的第 4 步；第 3 題「照紅光能讓皮膚的膠原蛋白變多嗎？」，隨機試驗，五步裡的第 4 步。

這篇並陳三個問題，各自走到不同的一步：

  1. 膝關節炎照紅光、近紅外光，痛會比較少嗎？ 統合分析 10 篇與假照射比較的隨機試驗、542 人；靜止時的疼痛只合併得了其中 6 篇，效果量中度；起身行走測驗（3 篇）沒有統計上顯著的差別；所有試驗的偏誤風險都是不明或偏高，證據確定性極低。
  2. 糖尿病足的傷口，加照光會好得比較快嗎？ 隨機試驗 23 位病人的雙盲試驗：第 4 週傷口面積顯著縮小；第 20 週完全癒合 8/13 對 3/10，差距沒有統計意義。另一份靜脈性潰瘍的統合分析，傷口面積沒有顯著比對照組小。
  3. 照紅光能讓皮膚的膠原蛋白變多嗎？ 隨機試驗 136 人隨機分組（113 人照光、23 人對照），每週兩次共 30 次：自評膚況、粗糙度與超音波量的真皮膠原密度都比對照組好，照片由不知分組的人評估；寬頻多色光沒有比單用紅光好。摘要沒有交代對照組是否照假光，各組的機型與照射範圍（局部或全身）也不同。
這條刻度是什麼？

醫學上一個新想法，通常依序走過五步：先在培養皿裡的細胞上試（體外細胞），再到動物身上，再到人身上觀察，接著做抽籤分組、跟對照組比較的隨機試驗，最後把多項試驗合起來看（統合分析、系統性回顧）。

這條刻度只標出這篇文章談的研究走到哪一步。它不是療效分數，也不代表推薦。走得比較後面的研究，結論通常比較站得住——不論那個結論是「有差別」還是「沒差別」。它仍然可能有限制，文章裡會寫出來。專家共識與治療指引不是一項研究，不放在刻度上。

等級依原始論文的研究方法判讀：看產生這個答案的那一項研究是怎麼做的，不看人數多少、期刊名氣或論文標題怎麼自稱。動物實驗就算隨機分組，仍然是「動物」；沒有用抽籤決定誰接受哪種處置的人體研究（例如回溯病歷分析），不論人數多少都是「人體觀察」。一篇文章談好幾項研究時，不取平均、也不取最高，而是挑出文章真正在回答的問題，各自標出那一格。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年11月1日 論文導讀儀器原理

原論文圖 1，一張橫向比較表。最上方一條彩色光譜由左到右排成六格：紫色 UV 200–400 nm、藍色 Blue 400–500 nm、綠色 Green 500–570 nm、黃色 570–620 nm（標成黃橘過渡區）、紅色 Red 620–750 nm、深紅 NIR 750–1200 nm。下面三列分別寫每一段光主要的作用方式、作用的分子或細胞、代表性的臨床用途。中段畫一塊皮膚剖面，由上而下標著表皮、真皮、皮下組織、肌肉，六個倒三角形從表面往下插，紫色最淺、只到表皮，藍色、綠色到真皮，紅色到皮下脂肪，深紅色的近紅外光一路插進肌肉。最底下一條由紫到紅的箭頭，左端寫 Shallow、右端寫 Deep。
本篇分成 13 段
  1. 先問「哪一種光」：從曬太陽到一盞燈
  2. 1968 年，一束低功率雷射，和長回來的毛
  3. 找吸光的那個分子：細胞色素 c 氧化酶，與它的反例
  4. 紅光和近紅外光，不能互換
  5. 照在皮膚上的，不等於到達目標的
  6. 多照不一定比較好
  7. 證據走到哪裡：一個一個看
  8. 假照射，很難做得像
  9. 紅光不是紫外線，但不是零風險
  10. 這篇回顧自己的限制
  11. 回到門診：問一台光療儀的三個數字
  12. 延伸閱讀
  13. 參考文獻

把 20 J/cm² 的近紅外光照在一個人的額頭上，穿過頭皮和頭骨之後，還剩多少？

2012 年，美國一組研究者拿大體（福馬林固定、保留頭皮與軟組織）量過。830 奈米的近紅外光從額頭照進去，頭骨內側量到的大約是表面的 2.1%；換到太陽穴，只剩 0.9%；後腦勺最多，11.7%。633 奈米的紅光穿得更少：額頭約 0.55%，後腦勺約 0.65%，太陽穴幾乎量不到。

今年這篇回顧拿額頭的穿透率做了一個示範：假設表面給 20 J/cm²，乘上 2.1%，越過頭骨大約只剩 0.42 J/cm²，這還沒算進腦組織本身再吃掉的那一段。這是算給讀者看的，不是那個大體實驗實際照的劑量，也不是治療建議。

光是同一顆頭上的三個位置，就差了十幾倍。換成臉頰、腳底的傷口、膝蓋，換一種膚色，同樣的表面設定到達目標的量也會跟著變。紅光、近紅外光治療研究了將近六十年，到現在講不清楚「該照多少」，這是很重要的原因之一。

2026 年 10 月，《醫學雷射科學》（Lasers in Medical Science）刊出一篇回顧，作者是山東濟寧醫學院附屬醫院醫學裝備部與上海大學機電工程學院的團隊。這篇不是系統性回顧，作者自己定位為「敘述性回顧」，沒有做統合分析，也沒有逐篇評估偏誤。它真正在做的，是把散落在傷口、復健、神經、皮膚各科的紅光研究，用同一套問題重新排一次：照的是哪一種光、照到哪一層、到了目標還剩多少、要量什麼結果、證據走到哪一步。

一句話理解

紅光（約 620–750 奈米）和近紅外光（約 750–1200 奈米）在醫學上叫光生物調節（photobiomodulation，PBM），以前叫低能量雷射治療。它不靠燒灼，靠光子推動細胞裡的訊號。研究範圍很廣，但證據強弱差很多：口腔黏膜炎的預防有國際指引支持，膝關節炎止痛有統合分析但證據確定性極低，神經疾病多數還停在動物實驗。最大的瓶頸是劑量——皮膚表面量到的，不等於到達目標組織的。

先問「哪一種光」：從曬太陽到一盞燈

用陽光治病，埃及、希臘、印度、中國都有記載，那時候沒有人知道光為什麼有用，只知道曬了某些病會好一點。

光療變成一門科學，是 19 世紀末的丹麥。芬森（Niels Ryberg Finsen）用經過集中、去掉熱的光，治療長在臉上的皮膚結核（尋常狼瘡），1896 年在哥本哈根成立光研究所，1903 年拿到諾貝爾生理學或醫學獎。這篇回顧把他的貢獻歸納成一個觀念：不同波長的光，生物效應不一樣——光療從此要先問「照哪一段」。

回顧寫芬森證明的是紫外線的療效。這一點我在〈1903 年諾貝爾醫學獎：芬森的燈怎麼治皮膚結核？〉裡有不同的看法：2005 年哥本哈根的皮膚科醫師量了留存下來的燈，短波紫外線多半被透鏡擋掉了，真正照到皮膚上的可能是 400 奈米左右的藍紫光。不過不管起作用的是哪一段光，「先問照哪一段波長」這件事，在那盞燈之後成了光療的基本功。

20 世紀，人工光源讓波長和劑量都能控制。1958 年，英國的 Cremer 等人在《刺胳針》（The Lancet）報告照光能讓新生兒的黃疸退得比較快；後來確定起作用的是 460–490 奈米附近的藍綠光，它讓膽紅素改變形狀，不必經過肝臟就能排出去。皮膚科這邊，窄波 UVB 和 PUVA（口服補骨脂素加長波紫外線）成了乾癬的標準治療。

這幾種光療有一個共同點：吸光的分子是誰，大致知道。黃疸照光，吸光的是膽紅素；藍光治痘，吸光的是痤瘡桿菌自己做出來的紫質；紫外線治乾癬，打的是 DNA 和皮膚裡的 T 細胞。目標清楚，劑量就有方向可以調。

紅光沒有這麼幸運。

1968 年，一束低功率雷射，和長回來的毛

1960 年第一台雷射問世。1968 年，匈牙利的外科醫師 Endre Mester 用低功率的雷射照剃了毛的老鼠，照過的那一塊，毛長得比較快；1971 年他又報告雷射能讓傷口癒合加快。這兩篇被認為是「低能量雷射治療」（low-level laser therapy）的起點。Mester 這一段的來龍去脈，以及後來 NASA 的 LED 怎麼接上這條線，寫在〈SMARTLUX 光療儀能做什麼？藍光治痘與照光的百年史〉。

這一支從一開始就是先看到效果，再回頭找原因。毛為什麼會長？光被誰吸收了？那時候沒有答案。

21 世紀，LED、可撓式電子、穿戴式光源讓照光變得便宜、方便，紅光面罩、生髮帽、膝蓋護套都出現了。這篇回顧說，現代光療的方向是「按波長的生物機轉、更精確地控制參數」。實際上，儀器普及的速度，比機轉被弄清楚的速度快得多。

找吸光的那個分子：細胞色素 c 氧化酶，與它的反例

紅光到底被誰吸收？研究最多的答案，是粒線體裡的細胞色素 c 氧化酶（cytochrome c oxidase，CCO）。它是細胞製造能量那條電子傳遞鏈的最後一環。Tiina Karu 等人的研究是這個模型的重要基礎：紅光、近紅外光被 CCO 吸收，影響電子傳遞、粒線體膜電位、ATP 產量和氧化還原訊號，接著往下游影響發炎、血管新生、膠原重塑、神經保護和組織修復。

今天講紅光「刺激粒線體、增加 ATP」，說的就是這個模型。

這篇回顧花了一段篇幅講它站不住的地方：

  • 2021 年 Quirk 與 Whelan 把 CCO 從細胞裡分離出來，用 670 和 830 奈米照，耗氧量沒有顯著變化；先用一氧化氮供給劑抑制 CCO，再照光，也沒有把抑制解除。「光直接讓 CCO 轉得更快」這個最簡單的版本，受到挑戰。
  • 2019 年 Lima 等人用沒有功能性 CCO 的細胞，照 660 奈米，細胞照樣增生得比較快。至少有一部分反應，不必經過 CCO。
  • 2017 年 Wang 等人在人類脂肪幹細胞上發現，810 奈米主要引起粒線體反應；980 奈米引起的是鈣離子反應，而且這個反應會被 TRP 離子通道的阻斷劑和溫度變化影響。同樣叫近紅外光，作用的路可能不同。
  • 2014 年 Arany 等人發現，低功率的光能透過活性氧，把細胞外原本「休眠」的 TGF-β1 喚醒，引導牙髓幹細胞分化。吸光的地方，甚至不一定在細胞裡面。

作者的結論是：目前的證據比較支持一個多標的、看情境的模型。粒線體、氧化還原、細胞膜上的離子通道、細胞外訊號，各自出多少力，隨波長、劑量、細胞種類和細胞當下的狀態而變。CCO 是其中一個候選，不是唯一的開關。

這個轉折很重要。如果吸光的分子只有一個，劑量可以照它的吸收光譜算；吸光的分子不只一個、各自的反應曲線又不一樣，「最佳劑量」就很難有一個萬用的數字。

紅光和近紅外光，不能互換

原論文圖 1，一張橫向比較表。最上方一條彩色光譜由左到右排成六格：紫色 UV 200–400 nm、藍色 Blue 400–500 nm、綠色 Green 500–570 nm、黃色 570–620 nm（黃橘過渡區）、紅色 Red 620–750 nm、深紅 NIR 750–1200 nm。下面三列分別寫每一段光主要的作用方式、作用的分子或細胞、代表性的臨床用途：UV 是 DNA 光化學，用在乾癬、白斑、異位性皮膚炎；藍光是膽紅素、痤瘡桿菌的紫質與視網膜的黑視素，用在新生兒黃疸與痤瘡；綠光主要經由視覺神經，用在偏頭痛；紅光是粒線體、纖維母細胞、角質細胞，用在淺層傷口、黏膜、皮膚回春與發炎性痤瘡；近紅外光是粒線體與神經，用在肌肉骨骼、淋巴水腫與研究中的穿顱治療。中段一塊皮膚剖面由上而下標著表皮、真皮、皮下組織、肌肉，六個倒三角形從表面往下插，紫色最淺，深紅色的近紅外光一路插進肌肉。最底下一條由紫到紅的箭頭，左端寫 Shallow、右端寫 Deep。

上面這張是原論文的圖 1。最上面一排是光譜，中間那塊皮膚剖面裡的倒三角形，表示每一段光大約能走多深：紫外線停在表皮，藍光、綠光到真皮，紅光到皮下脂肪，近紅外光可以進到肌肉。作者特別註明，這些深度是示意，只能拿來彼此比較，不是固定數字。

光在皮膚裡走不遠，是因為一路上有東西在吃它、在把它彈開。波長短的時候，黑色素和血紅素吸得多、散射也強；波長往紅色、近紅外移動，這兩個阻礙變小，光走得比較深；再往長波走，水開始大量吸光，深度又掉下來。紅光到近紅外光之間這一段，因此被叫做「生物光學窗口」，大約 600 到 1100 奈米，邊界是漸進的，不是一刀切。

一個多層皮膚模型算過具體數字：450 奈米的藍光，強度掉到入射時的 1%，大約在 1.6 毫米深；650 奈米的紅光，同樣掉到 1%，略超過 5 毫米（另一組研究者的模型算出約 4.75 毫米，回顧把兩個數字合寫成 4.8–5 毫米）。這是模型算的，換一個人、換一個部位就不同，但量級的差距很清楚。

同一個模型也顯示，970 奈米附近的水吸收會上升。所以 980 奈米的近紅外光，穿透和產熱的表現跟 810–850 奈米不一樣，不能因為「波長比較長」就假設它照得比較深；它在局部產生的熱，反而要另外算。

這篇回顧整理的五段治療光，主要差在這裡：

波段主要怎麼作用打到誰代表用途限制
紫外線 200–400 奈米直接被 DNA 吸收，形成嘧啶二聚體，再引起免疫調節與細胞凋亡DNA、T 細胞、蘭格漢斯細胞乾癬、白斑、異位性皮膚炎、硬皮症累積的光化學傷害與致癌風險
藍光 400–500 奈米有特定吸光分子的光化學反應膽紅素、痤瘡桿菌的紫質、視網膜的黑視素細胞新生兒黃疸、痤瘡、調整生理時鐘穿透淺；強光或長時間照射有視網膜毒性
綠光 500–570 奈米主要經由眼睛的視覺神經；周邊作用的路徑還不確定視網膜錐細胞；推測的 TRP 通道與血管偏頭痛、疼痛；血管與皮膚用途還在研究證據剛起步
紅光 620–750 奈米粒線體、氧化還原、細胞膜與細胞外訊號；CCO 是候選之一纖維母細胞、角質細胞、傷口相關細胞淺層傷口、黏膜、皮膚回春、發炎性痤瘡比 810–850 奈米衰減得快，適合淺到中等深度
近紅外光 750–1200 奈米隨波長而異的粒線體、離子通道等反應粒線體、神經；較深的肌肉骨骼與穿顱目標肌肉骨骼、淋巴水腫、研究中的神經應用980 奈米附近水吸收增加，局部產熱要另外考慮

570–620 奈米的黃橘光，作者當成過渡區，沒有單獨討論。

多波長一起照，是另一個方向。痤瘡有藍紅光交替照射的臨床研究：藍光殺菌，紅光被認為能消炎。2024 年也有一款可拉伸、穿戴式的紅藍雙波長 LED，在動物的感染傷口上試過。作者的提醒是：多一個波長，劑量就多一層複雜，不能假設波長加越多效果越好，每一種組合都要針對那個病單獨驗證。

照在皮膚上的，不等於到達目標的

這是整篇回顧最核心的一段，也是開頭那個大體實驗被拿出來的原因。

論文報告劑量，至少有三種寫法：皮膚表面的能量密度（J/cm²）、每一個照射點給了幾焦耳（J），或推估到達目標組織的量。這三種數字不能互換，很多論文也沒寫清楚量的是哪一個位置。

就算寫清楚了，表面的量也不等於目標的量。光往下走，會被皮膚裡的黑色素、血紅素、水分吸收，被組織散射，而這些東西每個人、每個部位都不一樣：

  • 膚色：黑色素是表皮裡跟紅光搶光子的主要對手，膚色越深，能往下走的比例越少。
  • 部位：表皮和真皮多厚、皮下脂肪多厚、血管多密、底下是肌肉、肌腱還是骨頭，差很多。

所以同樣的表面設定，照在臉上一顆淺層的痘痘、腳底的糖尿病傷口、膝關節、或從頭皮穿進腦子，到達目標的量可能差很多。回顧沒有給這幾個部位之間的倍數，但頭骨那個實驗，光是頭上三個位置就差了十幾倍。作者用的就是開頭那個算式：到達量 ≈ 表面量 × 穿透比例。20 J/cm² 乘上額頭的 2.1%，約 0.42 J/cm²。他們特別註明這只是示範，不是給劑量的建議。

這裡有一個細節，跟台灣讀者特別有關。肌肉骨骼疾病常引用的劑量建議，是世界雷射治療協會（WALT，現名世界光生物調節治療協會）2010 年針對 780–860 奈米雷射訂的；那份建議自己寫明，數字主要來自白人皮膚。拿到膚色較深的族群使用，要保守解讀。這篇回顧整理的試驗裡，多數也沒有報告受試者的膚色。

多照不一定比較好

光生物調節的研究裡，常出現一個說法：雙相劑量反應（biphasic dose response）。劑量太低沒效果，適中有效果，太高反而抑制。這個現象在細胞和動物實驗裡確實觀察過。

作者在這裡踩了煞車：這個概念可以當作有待驗證的假說，但不應該被拿來事後解釋每一個失敗或無效的試驗——「沒效是因為劑量不對」可以解釋任何結果，也就什麼都沒解釋。要證明某一個病真的有雙相反應，需要事先設計好的劑量梯度試驗，控制住波長、輻照度、照射時間、光束形狀、組織特性和熱效應，而且結果要重複得出來。反過來，夠大的劑量梯度試驗做不出這個曲線，就不該再假設它存在。

2026 年一個纖維母細胞實驗，讓「劑量」這兩個字變得更麻煩：同樣是 808 奈米脈衝光，100 或 200 毫瓦、2 到 10 J/cm² 的不同組合，細胞的代謝活性、移動能力、發炎細胞激素、基質金屬蛋白酶和抗氧化平衡，各自往不同方向變。只看能量密度一個數字，預測不了細胞會怎麼反應。功率、時間、脈衝方式、重複幾次，要一起看。

作者因此列出一份清單，要求以後的臨床研究全部寫清楚：波長、光譜寬度、光源種類（雷射或 LED）、輸出功率、輻照度、能量密度、連續或脈衝與頻率、照射時間、光斑面積、光源離皮膚多遠或是否接觸、照哪個部位、照幾次與間隔、累積總能量；相關時還要寫膚色、目標組織深度。

證據走到哪裡：一個一個看

這篇回顧最有用的一張表，是把代表性的研究、劑量和結果並排。我照原表整理，加上它在文中補充的幾項。表中的波長與劑量是各研究的設定，不是治療建議。

用途研究設計與人數波長與劑量結果證據強度
膝關節炎統合分析：10 篇安慰劑對照隨機試驗，542 人各試驗不同靜止時疼痛的合併效果量中度（標準化平均差 −0.7，合併 6 篇）；起身行走測驗（3 篇）沒有統計上顯著的差別證據確定性極低，所有試驗偏誤風險不明或偏高
糖尿病足潰瘍雙盲隨機試驗，23 人（照光 13、假照射 10）685 奈米，10 J/cm²，每次 200 秒第 4 週傷口面積顯著縮小；第 20 週完全癒合 8/13 對 3/10，差距不顯著；平均癒合 11 對 14 週，不顯著小型試驗，初步證據
乳房切除後淋巴水腫雙盲、與假照射比較的隨機試驗，收 11 人、8 人完成890 奈米脈衝，1.5 J/cm²，共 18 次照光組手臂圍與疼痛下降較多極小型，探索性
化放療後口腔黏膜炎（治療）單盲隨機試驗，36 人（照光 18、漱口水 18）810 奈米，200 毫瓦，6 J/cm²，連續 4 天疼痛與生活品質較好；黏膜炎嚴重度第 1 週較好，1 個月時差距不顯著小型；對照組不是假照射
痤瘡前瞻性研究，24 人，皮膚第 IV 型415 奈米藍光與 633 奈米紅光交替，每週 2 次共 4 週非發炎性痘痘平均減少 34.28%，發炎性減少 77.93%沒有對照組；藍紅光合併，看不出紅光自己的效果
皮膚回春前瞻性隨機對照研究，136 人（113 照光、23 對照）611–650 奈米為主或 570–850 奈米多波長，每週 2 次共 30 次自評膚況、皮膚粗糙度、超音波量的真皮膠原密度都比對照組好劑量依機型不同，示範的是「參數差異」而不是一個萬用劑量

幾個用途值得多講一點。

膝關節炎。回顧的摘要拿這一項當量化的代表。原始統合分析收了 10 篇試驗，「靜止時的疼痛」只有其中 6 篇能合併；標準化平均差 −0.7 是效果量，不是疼痛分數少了 0.7 分。作者自己點出問題：有改善的是主觀的疼痛；客觀的功能測驗（從椅子站起來、走三公尺、回來坐下）只有 3 篇，沒有統計上顯著的差別。主觀指標最容易受安慰劑和盲性破功影響，效果量夠不夠讓病人自己感覺得到，也還要另外評估。作者的定位是可能的輔助，不能取代既有的關節炎治療。

慢性傷口。糖尿病足那個 23 人的試驗，8/13 是 62%，3/10 是 30%，乍看差了一倍；用雙尾 Fisher 精確檢定算，p 約 0.21，沒有統計意義，這是作者自己算出來寫進文章的。更大範圍的證據也是兩極：糖尿病足潰瘍的統合分析顯示完全癒合率較高、時間較短，但證據確定性極低；靜脈性下肢潰瘍的統合分析，傷口面積沒有顯著比對照組小，研究之間差異大、偏誤風險也高。作者的結論是，傷口要按成因分開看，不能一句「照光有助傷口癒合」概括所有慢性傷口；照光只能加在清創、控制感染、減壓、血管評估、控制血糖這些標準處置之上，不能取代。

口腔黏膜炎。這是證據最成熟的一項，而且成熟的是「預防」。癌症支持療法國際學會與國際口腔腫瘤學會（MASCC/ISOO）的臨床指引，建議在造血幹細胞移植、頭頸癌放療（含合併化療）的病人身上，用口內照光預防口腔黏膜炎，而且要照特定、可重複的流程。指引給的證據等級，骨髓移植前的高劑量化療與頭頸癌放化療是第一級，頭頸癌單純放療是第二級。2026 年一份收了 30 篇隨機試驗的統合分析，在能合併的 11 篇、707 位頭頸癌病人裡，照光組發生嚴重黏膜炎的風險比是 0.46（95% 信賴區間 0.29–0.71），證據確定性評為低；口乾和生活品質兩項，沒有顯著差別。已經發生的嚴重黏膜炎再來照光，證據就弱很多，上表那個 36 人的試驗是例子。

神經與精神疾病。在巴金森病、腦損傷等疾病的動物模型裡，紅光、近紅外光被觀察到能穩定粒線體功能、調節神經發炎、增加腦源性神經滋養因子（BDNF）；不同疾病的證據不能互相替代。憂鬱症目前只是提出可能的機轉，臨床證據有限而且不一致。開頭那個大體實驗也說明了，光要穿過頭骨就只剩百分之幾。作者把這一類定位為還在研究階段，大型、樣本數足夠的隨機試驗很少。

皮膚。跟我的科別最有關。紅光能刺激真皮的纖維母細胞、增加膠原合成，這是回春的機轉基礎；2026 年一個體外實驗，把先照過長波紫外線（UVA）的人類纖維母細胞再照 650 奈米紅光，細胞增生變多、膠原基因 COL1A1 的表現改變。但這是培養皿裡的結果。人體端，上表那個 136 人的研究是隨機分組，照片由不知道分組的人評估；摘要沒有交代對照組有沒有照假光。原作者還寫了一個常被略過的結論：570–850 奈米的寬頻多色光，沒有比單用 611–650 奈米的紅光更好——跟前面「波長加越多，不一定越好」對得上。痤瘡那篇沒有對照組，又是藍光紅光一起照，作者明講不能拿來證明紅光單獨有效。

假照射，很難做得像

紅光研究的對照組，比吃藥的試驗難做得多。

藥可以做一顆長得一模一樣的安慰劑。光要做得像，難得多：真的在照的機器可能會亮、會溫溫的、有風扇聲、螢幕顯示也不一樣，假照射要把這些都模仿到，又不能給出有生物效果的光。受試者只要感覺到「好像沒在照」，盲性就破了。結果又常常是疼痛這種主觀指標，期待心理的影響更大。

作者引用了幾份統合分析的觀察：慢性下背痛的低能量雷射試驗，假照射的做法差異很大，只有少數試驗正式檢查過盲性有沒有成功；膝關節炎那份統合分析裡，所有試驗的整體偏誤風險都被判為不明或偏高，常見問題是分組方式沒交代、部分試驗沒有盲化、經費來源與利益衝突沒寫清楚；一份涵蓋多種用途的傘狀回顧，發現部分結果有發表偏誤的跡象，多數結果的證據確定性是低到中等。

作者對以後的試驗開了一張清單：事先登錄、事先指定主要結果、分組要隱匿、假照射要做得讓人分不出來、能檢查盲性就檢查、公開經費與利益衝突、沒效果的結果也要發表。

紅光不是紫外線，但不是零風險

原論文圖 2，分成三塊。A 塊是眼球剖面，左邊五道彩色光線從角膜射入：UV 200–400 nm、Blue 400–500 nm、Green 500–570 nm、Red 620–750 nm、NIR 750–1200 nm，紅光與近紅外光一路打到眼底的視網膜。右邊三個框寫著：紫外線造成角膜與水晶體的光化學傷害、高劑量時可能傷視網膜；藍光造成視網膜光化學傷害；紅光與近紅外光在危險曝露條件下造成視網膜熱傷害，雷射光源風險較高。B 塊是皮膚剖面與四個框：紫外線是紅斑、曬傷、DNA 光傷害與累積的致癌風險；藍光是輕微紅斑、少見的色素變化與痘痘變多；綠光在治療劑量下一般風險低；紅光是短暫紅斑、局部溫熱，高輻照度時發熱風險較高；近紅外光是局部組織發熱、高能量密度時起水泡或紅斑延長。C 塊是六個圖示，列出會改變風險的因素：輻照度與能量密度、照射時間、光束面積與形狀、組織特性（膚色、刺青）、儀器種類（雷射或 LED）、個人因素（年齡、光敏感、光敏藥物、植入式醫療器材、共病）。

原論文圖 2 把各段光的風險畫在一起。劑量適當的紅光、近紅外光，不走紫外線那種在 DNA 上形成嘧啶二聚體、累積致癌的典型路徑，直接的光化學傷害風險比較低；這不代表所有劑量、長期使用都已證實安全。作者強調，這不等於沒有眼睛和熱的風險：

眼睛。大約 400 到 1400 奈米的光都能穿過眼球、被聚焦到視網膜上——紅光和近紅外光都在這個範圍裡。強度夠高的雷射，聚焦後可以造成視網膜熱傷害。近紅外光人眼看不見，不能指望「看到強光就會閉眼避開」來保護自己。所以不能直視治療用的雷射光，要注意反光，可能照到眼睛的時候要戴對應波長與機型的護目鏡。

雷射和 LED 不能互換。同樣標「660 奈米」，雷射和 LED 的光束發散角度、亮度、光斑大小、同調性和安全分級都可能差很多，安全性不能只看波長。

皮膚燙傷。輻照度高或照得久，可能讓局部升溫；升多少，要看波長、光束面積、組織吸收、血流和散熱，波長越接近水吸收的區段越要留意。2020 年兩個高劑量紅光 LED 的隨機、與假照射比較的劑量遞增試驗（第一個 60 人、第二個 55 人）：第一個試驗在 480 J/cm² 有 1 人、第二個在 640 J/cm² 有 2 人出現起水泡或持續較久的紅斑，這是讓劑量無法再往上加的副作用；另外有輕微、短暫的紅斑和色素沉澱，沒有嚴重不良事件。在這兩個試驗的照射條件下，深膚色受試者照到 320 J/cm²、非西班牙裔白人照到 480 J/cm²，還沒有出現讓劑量停下來的副作用。這是用來找副作用上限的實驗，不是可以照到這個量的建議。深膚色比較早出現反應，跟前面說的黑色素吸光是同一件事。

這些數字遠高於一般治療用的劑量。一份慢性疼痛的隨機試驗回顧，14 篇裡有 13 篇沒有報告任何副作用，另 1 篇只有短暫溫熱、照射處輕微不適、暫時刺麻感，沒有嚴重不良事件。作者提醒，各試驗蒐集和報告副作用的方式並不一致，「沒有報告」不等於確定沒有發生，罕見或長期的風險還排除不了。

禁忌症的部分，作者的寫法比網路上常見的清單細：

  • 懷孕：對照的安全資料很少，不要直接照胎兒所在的位置；非必要的照光，要評估效益是否值得這份不確定。
  • 光敏感疾病或正在吃光敏感藥物：照之前要先篩檢。
  • 刺青或膚色很深的部位：局部吸光多，可能比較熱，參數要保守、照的時候看皮膚反應。
  • 植入式電子醫療器材：證據有限，要看器材種類、照的位置和原廠安全資訊，不是一律禁止。
  • 光敏感相關的神經疾病：用脈衝光或雷射時，可能需要依機型另外預防；直接的證據有限。
  • 癌症：光生物調節本身就用在癌症支持治療（例如前面的口腔黏膜炎），系統性回顧在建議參數內沒有發現一致的腫瘤惡化訊號，但實驗結果不一致、長期資料不完整。作者把它列為注意事項，不是絕對禁忌：已知或懷疑是惡性的病灶，在既有的癌症適應症之外，不直接照射，要由醫療團隊評估，不要自己照。

這篇回顧自己的限制

作者在文末列得很清楚。這是敘述性回顧，有做結構化的文獻搜尋，但挑選文獻的方式不是系統性的，可能有選擇偏誤、可能漏掉研究，也沒有做正式的偏誤評估或統合分析。收進來的研究在波長、光源、劑量、療程、族群、部位和結果指標上差異極大，很難直接比較。不同波段、不同用途的證據成熟度差很多，部分機轉與神經方面的結論，還靠臨床前研究或小型探索性研究撐著。部分文獻的光學參數本身就沒寫全，到達目標的劑量也就無從推估。

所以這篇提出的「精準光醫學框架」，作者自己的定位是：拿來規劃治療、規範參數報告、設計前瞻性研究的工具，不是已經驗證過的個人化劑量公式。膚色、深度、部位這些因素要記錄、要分層、要被測試，還不能拿來直接調劑量。

另外要提的是作者背景：第一作者與一位通訊作者在醫院的醫學裝備部，另一位通訊作者在上海大學機電工程學院，背景偏工程與設備端；經費來自醫院與地方的研究計畫及中國國家自然科學基金，作者聲明沒有利益衝突。

回到門診：問一台光療儀的三個數字

家用紅光面罩、生髮帽越來越多。讀完這篇，挑一台光療儀——不管是家用還是診所裡的——該先問什麼，我比較說得清楚了：

它照的是什麼波長？研究裡，紅光（630–660 奈米）多用在淺層的皮膚；目標比較深時，研究多用 810–850 奈米。標「近紅外光」不夠，要看實際數字；接近 980 奈米的，產熱要另外留意。

照在皮膚上的輻照度和能量是多少？廠商若只寫「LED 顆數」或「瓦數」，不寫每平方公分多少毫瓦、一次幾焦耳，就沒辦法跟任何一篇研究對照。

研究用的是不是同一種光源、同一個部位、同一種膚色？研究受試者的膚色、照的部位、目標深度、有沒有頭髮擋著，跟你不一樣，同一個表面設定到達目標的量就可能不同。

這三個問題回答不出來，「有研究證實」這幾個字就很難接到你手上那一台。台灣的醫療器材許可證也是一樣，SMARTLUX 那一台，許可證上寫的是藍光治痤瘡和紅外光促進局部循環、暫時止痛，紅光的用途並不在上面（見前面那一篇）。

在研究用的參數內，照光的副作用通常輕微，但它是一個參數很多的治療。參數講不清楚，研究就重複不出來，效果也就說不準。

這些情況要找醫師，不要只靠照光
  • 糖尿病足、壓瘡、下肢的傷口變黑、流膿、發燒，或周圍紅腫往外擴大——當天就醫，不要等；傷口一直沒有變小，也要回診。清創、控制感染、評估血管才是主角，照光最多只是輔助
  • 家用光療儀照完起水泡、皮膚持續發紅疼痛，或出現一塊顏色變深的痕跡
  • 照光後眼睛刺痛、怕光、視力模糊，或看東西中間有一塊暗影——當天看眼科
  • 使用閃爍或脈衝式光源時出現抽搐、意識改變——立即就醫
  • 正在接受化療或放療、口腔黏膜破損疼痛——口內照光要由癌症治療團隊安排，不要自己買儀器照
  • 正在吃可能讓皮膚對光敏感的藥，或本身有光敏感疾病——照之前請醫師核對藥物和儀器的波長
  • 想照的位置有一顆還沒被診斷過的痣或腫塊，或它最近在變大、變色、出血——先讓醫師看過，不要先照
  • 懷孕中，或身上有心律調節器等植入式電子醫療器材

延伸閱讀

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重要聲明

本文僅供衛生教育參考，不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿，請立即就醫。