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油擊雷射 Accure：規格表上只有一個數字一樣，其他全不一樣

三台機器並排，只有 1726 nm 這一列是相同的。而這個波長對皮脂的吸收只比對水高 1.2 倍——它不是答案，只是入場券。這篇把皮脂腺的四群幹細胞、為什麼它永遠打不完，以及那二十年的工程史，全部攤開。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2026年9月24日 雷射痘痘會議筆記

會議一開場的投影片上有一張表，並排 3 台機器。表格有十幾列——功率、spot size、脈寬、冷卻方式、打法。

只有一列數字是一樣的：1726 nm 。

其餘全部不同。

先把「3 台」講清楚，因為市面上多數人只聽過兩台。

第 3 台是韓國做的，用二極體雷射，而且還停在分段式（fractional）的打法。講者一句話就把它放到一邊：它的功率來源問題大概還沒解決。分段式的意思是能量不是整片下去，而是打成一格一格的微小光點——對這個適應症來說，等於一開始就放棄了「把整片皮脂腺覆蓋到」這件事。

所以真正被拿出來比的，是另外兩台。而那兩台的主張是互相矛盾的。

（這兩台的差別我之前寫過一次，那篇往分子層次再追了一層：〈雷射打的是角鯊烯，那角鯊烯是誰在管〉。）

一台說：我用比較高的功率，在 60 毫秒以內——短於皮脂腺的熱弛豫時間——就把腺體打掉，熱來不及跑出去，這才叫選擇性。

另一台說：不對，我要長於熱弛豫時間，我要讓熱擴散出去一點，去傷到旁邊的幹細胞。

同一個波長，兩個方向相反的工程哲學。這一整場的內容攤開來看，真正的題目就是這個：

波長不是答案，波長只是入場券。

一、為什麼是 1726：那個只有 1.2 倍的數字

痘痘的四個成因——出油、角化、細菌、發炎——不是平行的四件事。

它們互相有因果，而起點是出油：

油多，毛囊開口就過度角化；油裡的游離脂肪酸本身會刺激發炎；油多讓痤瘡桿菌定殖增加，而細菌體內的脂解酶把三酸甘油酯分解成更多游離脂肪酸，回頭再刺激出油。發炎又正向回饋回去，讓油出得更多。

一個閉環。而環的起點是皮脂腺。

所以如果要從源頭處理，標的很清楚。問題是怎麼打得到它。

皮脂的組成是 70% 水、30% 脂質。脂質的吸收曲線上有幾個峰：

• 2000 多 nm：吸收很高，但作用太淺，到不了皮脂腺的深度
• 1210 nm：沒有真的贏過水
• 1450 nm：有峰，但遠低於水

1450 這一格值得多看一眼，因為市面上有機器走這條路。水吸得比皮脂還多，代表你要讓皮脂吃到足夠能量，表皮的水會先被加熱——所以病人會覺得非常燙。能量得設很高，但人先受不了。這是 1450 的結構性困境。

1726 是曲線上那個比較特別的位置：皮脂的吸收高過水。

但這裡有一個數字，是整場會議的技術核心：

1726 對皮脂的吸收，只比對水高 1.2 倍。

1.2 倍。做血管雷射的人聽到這個數字會愣一下——那裡打血紅素對周圍組織的選擇性高得多。（「9 倍、10 倍」是我在會議現場聽到的比喻，回頭查不到一手出處，所以只留下「高得多」這個方向。）

1.2 倍的意思是：你光有這個波長，什麼都做不到。 所以這台機器的波長精度要壓在正負 1 nm，而後面還得靠一長串工程去補。

二、硬核的那一段：皮脂腺為什麼永遠打不完

這是全場最重要的一段，也是我認為所有在賣、在買、在打這台機器的人都該讀懂的一段。

（皮脂腺這個器官長期被低估，我另外寫過一篇：〈皮脂腺：一個長期被錯誤理解的皮膚器官〉。）

皮脂腺掛在毛囊旁邊的哪裡

毛囊由上而下分成幾段：漏斗部（infundibulum）、峽部（isthmus），兩者的界線大約就在皮脂腺開口的位置；峽部往下到隆突部（bulge），也就是立毛肌附著的地方；再往下是毛球（hair bulb）。皮脂腺就附著在漏斗部與峽部交界這一帶。

4 群幹細胞，各守一個位置

皮脂腺之所以難對付，是因為它的補充來自4 群不同的幹細胞，而且它們有明確的層級與補位順序：

第 1 群：LRIG1，位在皮脂腺開口附近的交界區（junctional zone）。這是平常最主要的來源。它在生理狀態下維持一個平衡：往上分化成表皮，往內分化成皮脂腺的前驅細胞。

第 2 群：LGR6，位在上隆突部（upper bulge），位置比第一群低。平常是次要來源，但它更原始、分化能力更強（multipotent），可以往上也可以往下。它真正的身份是替補——當 LRIG1 被破壞時，它會遞補上來，接手分化成皮脂細胞。

第 3 群：K15，位在毛囊隆突部、靠近毛球。它平常的工作是分化成毛囊，本來不負責皮脂腺。但當上面兩群都被破壞得太嚴重時，它也會補位。

第 4 群：IFE pool，位在毛囊間表皮（interfollicular epidermis），位置最上面。平常往上分化成表皮細胞。但當下面全部都壞得太厲害時，它會往下補位，變成皮脂腺的前驅細胞。

4 群幹細胞，4 層保險。你破壞第一層，第二層補；破壞到第二層，第三層補；連第三層都沒了，表皮那群往下補。

還有一群不是幹細胞，但更關鍵

除了這 4 群，皮脂腺的基底層還住著一群叫 Blimp1 的細胞。

它不是幹細胞——它已經分化了，已經朝皮脂腺的方向走，是一個前驅細胞（progenitor）。但它是皮脂細胞最主要的直接來源。

（科學家曾經爭論 Blimp1 到底是獨立的一群，還是從上面那些幹細胞分化來的。目前螢光標記的研究證據支持後者。）

皮脂細胞的一生，和那個致命的細節

皮脂細胞從基底層往中央分化，大致是四個階段：

1. 增殖期：在腺體最外圍的基底層不斷增殖、增加數量。這一層沒有油滴。
2. 早期成熟：開始出現小小的油滴
3. 晚期成熟：油滴肥大（hypertrophic），數量變多
4. 崩解期：細胞整個破裂，以全泌（holocrine）方式把皮脂分泌到皮膚表面

請停在第一點。

增殖期的基底層細胞沒有油滴。

而所有熱能設備——不管是 1726、1450、還是任何波長——都得靠油脂吸收熱量才能造成破壞。

沒有油，就吸不到熱。吸不到熱，就破壞不到。

所以無論你怎麼打，基底層那群增殖細胞都會活下來。而 Blimp1 就住在那一層。它活著，皮脂細胞就會被補回來。

這就是「皮脂腺永遠打不完」的機轉層面的答案。它不是因為能量不夠，是因為那一層本質上吸不到光。

一個從細胞週期推出來的療程間隔

單一個皮脂細胞從基底層走到最頂層，大約 7 到 14 天。

但整個皮脂腺全部更新一輪——因為每個細胞的分化速度快慢不一——大約是 14 到 28 天。

這就是「建議 1 個月打 1 次」的數據來源。 不是行銷排出來的頻率，是從腺體的更新週期推出來的。

三、被綁架的幹細胞：粉刺期的腺體其實是縮小的

第二個硬核的概念，叫粉刺開關假說（comedonal switch）。

前面說過，LRIG1 幹細胞在生理狀態下是平衡的：往上分化表皮、往內分化皮脂腺。

但它會被劫持。論文的用字就是 hijack。

被誰劫持？四個已知的因素：

• 雄性素：androgen 與 5α-DHT 這條路徑
• 高升糖飲食：造成高胰島素血症與 IGF-1 路徑活化
• 痤瘡桿菌
• 局部 A 酸不足（local retinoid deficiency）

被劫持之後，這群幹細胞不再往皮脂腺走，而是全部轉向表皮方向分化。角質愈生愈多，把毛囊開口塞住——微粉刺（microcomedone）就是這樣來的。

這推出一個非常反直覺的結論：

在微粉刺的早期階段，皮脂腺其實是縮小的。

我們的直覺是「長痘痘＝皮脂腺變大」。但在這個階段，幹細胞全部跑去做表皮了，沒有在補皮脂腺，所以腺體是萎縮的。

而這件事直接對得上臨床觀察：

用 1726 打發炎性痘痘效果比較好——因為腺體大，能吃到的熱多。 打閉鎖性粉刺，減少的幅度就明顯少一些，常常還有殘留。

講者自己說這是他讀完論文後的推測，不是定論。但我認為這是那天最漂亮的一個推論——它讓一個分子層次的假說，長出了一個可以在診間被驗證的預測。

四、口服 A 酸在這張圖上的位置，和它的極限

把上面那張分化圖畫出來之後，口服 A 酸為什麼是標準治療，就變得非常清楚。它同時做四件事：

1. 阻斷幹細胞往 Blimp1 前驅細胞分化
2. 已經形成的 Blimp1 前驅細胞，把它清除掉（deplete）
3. 已經成熟的皮脂細胞，讓它凋亡（apoptosis）
4. 讓角化正常化

整條路徑都被阻斷，所以皮脂分泌大幅減少。它處理的不是一個點，是一整條線——這就是它至今仍是中重度痤瘡標準治療的原因。

但它的極限也在同一張圖上。

早期的實驗數據很清楚：吃下去之後，不管高、中、低劑量，大約 3 到 4 週油脂分泌就降到只剩原來的 10% 到 20%，而且維持得相當穩定。

問題是停藥之後。

12 週停藥，油脂分泌就慢慢回來了。而且起始劑量愈低，回來得愈快。

會議引用的追蹤數據：低劑量連續吃 6 到 18 個月，停藥兩年後追蹤，復發率 36%。 將近 40%。

現場還提到，國外有團隊追蹤到病人吃了十幾二十年。

再加上唇乾、眼乾、皮膚乾、肌肉關節疼痛、流鼻血、劑量高時可能掉髮、血脂與膽固醇上升、孕婦絕對不能用、要定期抽血、每個月要回診拿藥。

所以問題從來不是「A 酸有沒有效」。它很有效。問題是「要吃多久」——而這個問題沒有人答得出來。

五、20 年的工程：從一台放不進診所的機器開始

這是文章的另一半。因為那個 1.2 倍的選擇性告訴我們：波長之後的每一個決定，都是在補這個先天不足。

2006：第一條曲線

最早是拿手術病人的皮下脂肪組織去測，畫出第一條吸收曲線。那條線跟現在流傳的那張不一樣——上面有 915、1210、1720 三個位置。

後來改打豬皮，才出現大家比較熟悉的 1.7 與 2.2。

（所以你會在不同文獻看到 1.7、1.8、1.6、1.2 這些數字，那是在不同實驗條件下得到的結果。真正重要的不是小數點，是那個結論：這個波段對皮脂的吸收跟水沒有拉開。）

那台放不進診所的機器

原始團隊當時用的是自由電子雷射。

那是一台佔地以公尺計的裝置。它能證明原理，但你不可能把它推進診間。

從這裡到商品，中間隔的全是工程問題。這條路走了多久、由誰走完，我寫過一篇：〈痤瘡終於有了根治的可能——哈佛教授花了二十年〉。

2011：第一台拉曼光纖雷射

有另一個團隊比原始團隊更早做出可攜的機器，用的是拉曼光纖雷射（Raman fiber laser）。

這條技術路線本身就是一個故事，我寫過一篇專門談它：〈破局與新生：從拉曼光纖雷射，看 1726 nm 的「造光」革命〉。

他們多做了一件很關鍵的事：前面的實驗是直接打脂肪，但真實的治療要先穿過一層表皮。加上表皮的散射與穿透之後重算，結論是 1720 比 1210 好。

但他們做出來的是 1708 nm，不是 1726。原因很具體：波長是靠 FBG 鎖的，而當時的刻寫技術只做得到 1708。差的那 18 nm，是製程做不到，不是設計不想要。

那台機器用藍寶石接觸式冷卻、spot size 2 毫米、60 到 85 瓦。結果是：表皮確實被保護住了（epidermis sparing），但周圍組織有明顯損傷——選擇性還不夠。

2012：把所有參數一次算出來

這是決定性的一篇。

他們先刮下正常人的皮脂分泌物去測光譜，確認組成（70% 水、30% 脂質），再做人工合成脂質畫出標準曲線。然後用蒙地卡羅模型去模擬。

算出來的東西，基本上就是今天這台機器規格表上的每一個數字：

spot size 最後做在 4.9 到 5 毫米——那不是設計師挑的，是模型逼出來的。

同一份研究也對前一台機器提出了修正意見：要做成，你需要大 spot size、足夠的功率、100 毫秒左右的脈寬，以及冷卻系統。而當時「足夠的功率」還做不到。

為什麼脈寬要故意做得比 TRT 長

這一條最反直覺，也最能看出他們對機轉的理解。

傳統的選擇性光熱分解原則是：脈寬要短於標的的熱弛豫時間，這樣熱來不及散出去，就被鎖在標的裡。這是 1983 年以來所有皮膚雷射的基礎。

但這台選 100 毫秒，長於平均 60 毫秒的 TRT。

為什麼？回到第二節那個致命的細節——基底層沒有油滴，吸不到熱。

所以必須讓熱從成熟的皮脂細胞往外擴散一點點，才破壞得到基底層那群增殖細胞與 Blimp1。

但又不能太長。超過 100 毫秒，正常組織的傷害就太多了。

原始論文的用字是「避免過度的熱擴散」——要一些，但不要太多。

會議中把這個概念稱為延伸式的選擇性光熱分解（extended selective photothermolysis）：不是把熱鎖死在標的裡，是刻意讓它溢出一個受控的量。

功率：把 3 根光纖併在一起

單一根拉曼光纖的功率是 36 瓦。不夠。

所以有了一項專利：把 3 根拉曼光纖併聯（Raman fiber combining）。

併聯聽起來像把三條水管接在一起，實際上沒那麼簡單——三束光要合成一束、而且合出來還要能用，本身就是一道題。

（所以規格表上看到的那個瓦數，很可能只是單一根的數字。實際併了幾根，講者說他沒問。）

光束形狀：把高斯壓成平頂

一般雷射出來是高斯光束——中間強、邊緣弱。

在這個應用上，高斯有個具體的問題：中心會衝太高，傷到表皮；邊緣又不夠，得跑好幾輪才蓋得滿。

所以他們把它做成平頂光束（flat-top）：用無數個高斯疊成一個能量均勻的平面。

模擬比較過：在皮脂腺的深度要超過 60 度，大 spot size 比較適合，而且要平頂。高斯會衝太高、傷到表皮。

做成平頂之後，一發就到足夠能量，不需要像另一台那樣跑兩輪。

預調期：從 0.5 瓦 20 秒，演化成 6 發堆疊

這是原始團隊另一個很漂亮的設計。

最早的做法叫 preconditioning（預調期）：先用非常低的功率——0.5 瓦——打 20 秒，最後再來一發高能量的。

原理是利用皮脂腺的熱弛豫時間比周圍組織長這個特性。

每一發進去，假設兩邊都升 5 度。但在下一發到來之前，周圍組織已經降下來了，而皮脂腺還沒有。一發一發疊上去，兩者的溫度就被拉開：預調期做完的時候，周圍組織可能還在 30 度左右，皮脂腺已經到 40、50 度。

這時候最後一發強的下去，就能把腺體推到破壞溫度，而不會傷到周圍。

後來覺得 0.5 瓦太保守，演化成現在的做法：每發 20 瓦、6 發堆疊（早期試過 7 發、8 發，為了安全性收斂到 6 發）。

而 6 發的另一個作用是深度。臉部皮脂腺的深度落在 0.12 到 0.76 毫米，平均約 0.5 毫米，但在毛球附近可以超過 1 毫米。單一發在 100 毫秒下的吸收峰只在 0.1 毫米附近，往下遞減——所以要一發一發往下鑽，模擬設定涵蓋到 0.5 到 1.5 毫米。

冷卻：為什麼一定是氣冷，而且是紊流

前一代用的是藍寶石接觸式冷卻。這台改成氣冷，有兩個理由。

第一個是物理的。 接觸式冷卻剛貼上去很涼，但它的冷量很快就和皮膚溫度中和了。對長脈衝治療來說，需要的是持續把熱帶走，氣冷可以一直吹。

第二個理由更關鍵，而且是它逼出了整台機器的設計——留到下一節講。

還有一個容易被忽略的細節：他們用的是紊流（turbulent flow），不是一般的層流（laminar flow）。紊流的散熱比較均勻。

實務上的提醒是：不要拿冷風對著治療區猛吹，那會破壞紊流的狀態。

六、最聰明的一步：不看能量，看溫度

傳統雷射怎麼設定？設一個能量密度，打下去。

但這個能量真正進到皮膚裡有多少？沒有人知道。

妝沒卸乾淨、塗了麻藥、這個人出油多、那個人皮膚乾——同樣的設定，實際吸收進去的差很多。所以醫師只能靠經驗、靠看終點反應（泛白、紅斑）去猜。而打皮脂腺這件事，根本沒有可靠的即時終點可以看——等你看到紅了，常常已經晚了。

這台機器換了一個做法。

研發過程中發現：皮脂腺的溫度和皮膚表面的溫度呈線性關係。

那就不必猜了——在手把上裝一顆熱像鏡頭，量表面溫度，就知道下面的腺體到了沒有。溫度不夠就多給一點，到了就不給。

表面約 41 度的時候，腺體大約 70 幾度。

（把終點從能量改成溫度，這件事我之前單獨寫過：〈皮脂腺的狙擊手：1726 nm 雷射如何發動一場「溫度的精準戰爭」〉。）

所以這台機器的治療終點是溫度，不是能量。醫師設定的不是焦耳，是攝氏。打完之後表皮沒有損傷，但皮脂腺被破壞到——切片上在 400 微米、1 毫米、1.3 毫米的深度都能看到腺體被破壞，而且不只中間的皮脂細胞，基底層也被破壞到。

而這一步，回頭決定了冷卻方式：接觸式冷卻的藍寶石晶體會擋住熱像鏡頭，看不到皮膚。所以只能用氣冷。

這是整台機器最漂亮的一個因果鏈——為了看得見溫度，冷卻方式被鎖死了。

從開環到閉環

能量怎麼被決定，有兩套機制：

開環（open loop）：先建一個大型資料庫，收各種人在各種狀態下的升溫模式。治療時先量前 3 發升了多少度，去比對最接近的那一條曲線，後面就照它走。（講者的比喻是：這比較像 AI 的做法。）

閉環（close loop）：用高速熱像攝影機量連續 3 發的最高溫與最低溫，畫出曲線，模擬之後每一發會落在什麼溫度區間。

還有一個容易被忽略的設計：冷卻不是「放下去冷 10 秒」，而是要降到設定的起始溫度才會擊發。 講者特別點名市場上另一台因為冷卻時間不穩定，病人常常覺得燙。

boost mode：一個為了痛感而生的模式

標準模式打到第 3、4 發的時候，表面溫度已經超過人能忍受的極限——大約攝氏 52 度。過去常常要做神經阻斷才進行得下去，不然病人受不了。

所以有了 boost mode：前面幾發維持在 52 度附近不再往上疊，只在第 6 發瞬間拉高到 70 幾度，一次把腺體推到破壞溫度。

臨床試驗顯示：boost mode 的效果不亞於標準模式，但痛感明顯降低，舒適度提高很多。

七、回到開頭那張表

現在可以回答第一節那個問題了：為什麼同一個波長做得出 3 台完全不同的機器？

因為 1726 只提供 1.2 倍的選擇性。做出這個波長，只走了一半的路。 剩下的一半，全是工程決定：

講者的判斷是：用光纖比用二極體容易達成這一整串；另一台從開始做預調期的時候就分家了。

但這句話要標清楚：那是講者個人的技術立場與選擇，不是頭對頭試驗的結論。

八、然後是這台機器做不到的事

講完所有工程，必須回到第二節那個結論。

皮脂腺有 4 群幹細胞，而基底層吸不到熱。你怎麼打，它都不會消失。

所以正確的說法不是「消除皮脂腺」，是把它正常化。

打完之後被破壞的是成熟的皮脂細胞與 Blimp1 前驅細胞。剩下的 4 群幹細胞不用破壞、也無法破壞——而它們補回來的，是健康正常的前驅細胞、正常的皮脂細胞。分泌就不會那麼多。

這推出兩個必然的結果，而且兩個都該在治療前講清楚：

第一，打完不會變得很乾。 因為皮脂腺還在，只是分泌回到正常。

第二，打完不會永遠不長痘。 因為讓皮脂腺「被綁架」的那些因素——雄性素、高升糖飲食、作息、太油的保養品——雷射一個都沒有處理到。它們還在，就會把已經正常化的腺體，重新拉回病理狀態。

九、皮脂腺不只是痘痘

會議後半場花了一整場，把皮脂腺連到三件病人更在意的事。這是產品定位上最關鍵的一步。

毛孔。 20 年前的韓國研究就指出皮脂輸出量是毛孔粗大最重要的原因，兩者相關；年紀與男性也相關；女性在排卵期毛孔會特別明顯。10 年前的回顧列出 3 個成因：皮脂、毛孔周圍的組織結構（膠原與彈性纖維的變化）、毛囊本身的體積。3 年前的回顧則說：各種治療都需要多次、需要合併，而在較年輕的族群（大約以 30 到 40 歲為界），最重要的還是治療皮脂腺；年長者則要再加上回春。

暗沉蠟黃。 皮脂在皮膚表面很容易氧化，照到紫外線幾小時內就會氧化。2018 年的研究進一步指出：毛孔周圍的角質細胞會從氧化的皮脂獲得羰基化蛋白（carbonylated proteins），讓毛孔看起來更暗。再加上毛孔粗大讓表面反光不均勻，整體就顯得蠟黃。

泛紅與類酒糟。 酒糟的致病機轉裡，除了大家熟知的熱、免疫、血管、屏障、蠕形蟎、代謝失調之外，皮脂腺功能失調也是重要的一環。而且皮脂細胞本身就會分泌 IL-8、IL-1β、IL-6 等促發炎因子，讓免疫細胞更容易聚集到皮膚。

換句話說：把它從「治痘痘的機器」，重新定位成「管皮脂腺的機器」。

十、生意是怎麼被算出來的

這台機器的市場，不是「比 A 酸更有效」，而是那些因為各種理由不吃 A 酸的人：

• 青春期學生：父母抗拒 A 酸，怕影響身高、怕抽血、嫌每個月回診麻煩。打 3 到 4 次、之後半年不用回來，家長願意付
• 成人痘與育齡婦女：擔心肝指數、血脂、掉髮，或根本不能吃。局部反覆的痘痘（生理期、鬍子周圍）可以只打局部，費用負擔小
• 油痘肌與高端客：痘痘不嚴重，但困擾出油與毛孔。電波、音波、注射都做過了，唯獨沒做過有效的控油

有一個臨床上很實用的觀察：吃過好幾輪口服 A 酸的人再來打，效果不會差太多——因為 A 酸不會讓皮脂腺永久萎縮，還是有足夠的標的。

診所端的操作也攤開了：機器最高 36 瓦、調不上去，所以參數幾乎不用調。治療終點是溫度：額頭 41 度（皮膚薄、貼近骨頭，痛感明顯，而且有文獻指出溫度太高相對危險）、中下臉 43 度、身體 45 度。原廠建議 1 個月 1 次、連續 4 次；有診所的實務是做 3 次，第 4 次留給嚴重或出油特別多的人。

要敷麻敷足。加上清潔與術後，病人在診所要待三個小時（雷射本身約 40 分鐘）。

而在急性大爆發、囊腫型的時候，1726 的標的只有皮脂腺，它不抗發炎。大火在燒的時候一定要合併——口服、外用、藍光都可以，先讓發炎降下來。個案顯示囊腫確實會變小、毛孔與膚質改善、病人滿意，但痘痘後面還是會冒；如果沒有接續治療，滿意度會在第 4 次之後隨著復發下降。

一個被放棄的數字

有一個細節我覺得特別誠實。

有診所原本很認真地測皮脂、做前後對照。後來不測了。

兩個理由：測不準（要求病人 6 到 8 小時不洗臉再過來，但他來的路上擤個鼻涕、摸一下鼻子，數字就失準了）；以及——萬一打完顯示皮脂反而增加，病人會不高興：那我花這些錢在幹什麼。

一個測不準、又可能讓客人不開心的數字，最後就從流程裡消失了。

這句話適用的範圍，遠遠不只這一台機器。

十一、這些數字要打幾折

第一，這是廠商辦的上市發表會。 台上每一位講者都是使用者或引進者，立場不是中立第三方。這不代表內容不可信——那些機轉、模擬與工程史都查得到原始文獻——但選題與取捨一定有傾向。

第二，跨海比較那一段不是頭對頭。 泰國的講者引用了兩份研究：一份用這台、做 4 次，一份用另一台 1726、做 3 次，收 28 位亞洲病人、平均年齡 29 歲、多數為第 4 型膚質。發炎性痘痘在三個月分別是 −62% 對 −56.5%，到九個月變成 −69% 對 −30.4%；皮脂從 −41% 升到約 −60% 對持平在 −43% 至 −46%。數字看起來差距明顯，但設計不同、不是頭對頭。他自己的結語是「仍需要直接的對照研究」——這句話由他自己說出來，我認為是整場最值得記下的一句。

第三，病例照片沒有對照組。 各講者展示的是自家診所個案，追蹤時間多半 1 到 5 個月——其中一部分臨床照片由我提供。這些都是實際治療的紀錄，但它們是個案，不是試驗；沒有對照組、沒有盲化、沒有預先設定的終點。「打完過敏就不癢了」「蠕形蟎不用再殺了」這些都是單一個案的觀察，不能外推。另外還有一個有趣的反向觀察：有病人打完抱怨很乾（要同步加強保濕），也有病人兩個月後反映反而覺得油——講者的推測是蠕形蟎減少後感覺油量變多，或保養品沒有跟著換。

第四，深度與破壞比例的數字，來自模擬與組織切片，不是人體的療效終點。 能在切片上看到腺體被破壞，跟病人半年後臉上長幾顆痘，是兩件事。

第五，病例影像不對外流傳。 該場會議明確要求，本文也沒有、不會有任何病例影像。

十二、我從這一整場帶走的

如果只留一句，是那個 1.2 倍。

一個看起來決定一切的規格數字，實際上只提供了 1.2 倍的選擇性。真正把它變成一台能用的機器的，是後面 20 年——從一台放不進診所的自由電子雷射開始，併聯光纖、把光束壓平、算出 5 毫米、決定把脈寬做得比熱弛豫時間更長、裝一顆熱像鏡頭、把終點從能量改成溫度、再為了痛感做出 boost mode。

這些不會出現在廣告上。廣告上只會有那四個數字。

而如果要留第二句，是那 4 群幹細胞。

因為它同時解釋了這台機器為什麼有效、為什麼一個月打一次、為什麼對發炎性痘痘比對閉鎖性粉刺好、為什麼打完不會變乾，以及——為什麼它永遠不可能是最後一次治療。

能被工程解決的，只有腺體那一段。剩下的——飲食、作息、荷爾蒙、你抹在臉上的東西——沒有一樣是雷射打得到的。