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痤瘡有機會根治嗎？哈佛教授花了二十年

痤瘡有機會根治嗎？哈佛的 Rox Anderson 花了二十年找一個波長——1726 nm，讓光優先被皮脂吸收。這篇講那條路走到哪裡，以及為什麼現在還不能說「治癒」。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2026年4月23日 痘痘儀器原理雷射酒糟

2026年4月22日，曼谷 Capella Hotel 的宴會廳燈光調暗。台上站著一位白髮、戴眼鏡、穿深色西裝的老人，他拿著麥克風，用美國東岸那種帶著輕微鼻音的英文，緩緩說出一句讓現場靜下來的話：

「我們能不能給痤瘡患者，一個真正的治癒？」

他叫 R. Rox Anderson，哈佛醫學院 Lancer 講座教授，麻省總醫院雷射醫學中心創辦人。如果你研究過選擇性光熱分解（Selective Photothermolysis）這個雷射醫學的核心理論，他就是那個在1983年把它寫出來的人。四十年後，他站在這個由 Quanta System 主辦的國際研討會上，說這個理論現在可以用來根治痤瘡了。

這個問題被錯誤回答了幾十年

痤瘡（acne）的教科書描述是發炎性皮膚病，治療方針是對抗細菌、疏通毛孔、抑制發炎。這個框架在邏輯上說得通，但臨床上一直有個洞補不起來：停止治療之後，痤瘡幾乎必然復發。

口服A酸（isotretinoin）是目前公認療效最強的痤瘡藥物，它能讓皮脂腺萎縮、大幅減少皮脂分泌，部分患者確實達到長期緩解。但它也帶著肝毒性、高血脂風險、嚴格的致畸胎警告，妊娠患者完全禁用，未成年患者使用需要繁複的知情同意程序。更重要的是，療程結束後皮脂腺會逐漸恢復，多數人仍需反覆用藥。

Anderson 在演講一開始就把問題重新定位。他說，痤瘡的本質是皮脂濾泡（sebaceous follicle）的疾病，發病機制由三個環節共同構成：一是過度肥大且持續活躍的皮脂腺；二是皮脂出口的阻塞與栓塞（outflow restriction and plugging）；三是隨之而來的細菌增殖、游離脂肪酸刺激與免疫系統活化所造成的發炎。

如果真要根治，就必須處理第一個環節——讓皮脂腺本身永久縮小甚至消失。其他的事情，都是在處理後果。

皮脂腺究竟有什麼用？

在進入「能不能破壞皮脂腺」這個問題之前，Anderson 先問了一個更基本的問題：我們為什麼有皮脂腺？

這個問題的答案，直接決定破壞它的代價有多大。

投影片上列出四個假說，然後逐一評估。皮脂腺能幫助皮膚保濕嗎？答案是否定的，皮膚的保水功能主要依賴角質層的脂質屏障，皮脂在其中的貢獻十分有限。它有抗菌作用嗎？同樣否定，皮脂本身對細菌並沒有顯著的抑制效果，事實上它反而是 Cutibacterium acnes（痤瘡桿菌）和蠕形蟎（Demodex）的食物來源——細菌和蟎蟲吃皮脂，皮脂腺愈旺盛，它們就長得愈好，然後引發更多的痤瘡、酒糟鼻、甚至乾眼症。

費洛蒙假說呢？Anderson 的回答是「也許」——有些研究認為皮脂中含有揮發性費洛蒙前驅物，但這至今仍缺乏足夠的人體證據。

他最後留下的答案，用紅字標示在投影片上：體溫保存（temperature control / heat conservation）——很可能這才是真正的功能。皮脂的油脂特性可以形成疏水性的隔熱層，減少熱量從皮膚散失。這在演化上有其道理，也解釋了為何皮脂腺在人體頭皮、臉部等暴露部位特別密集。

這個結論的臨床意涵很重要：如果皮脂腺的主要用途是體溫調節，那在溫帶環境生活、已有衣物保暖的現代人身上，破壞它的代價相對低。更何況，兒童在進入青春期、皮脂腺尚未活化之前，皮膚照樣健康。

試過的方法，以及為什麼都不夠好

既然皮脂腺是根源，過去幾十年醫學界當然嘗試過各種方法選擇性地讓它停工。

藥物治療的問題前面已經提過，A酸的副作用讓許多患者和醫師都有顧慮，而且停藥後皮脂腺會逐漸恢復功能。光動力治療（Photodynamic Therapy, PDT）的概念不壞——用光敏劑選擇性累積在皮脂腺後再照光，確實可以傷害腺體——但代價是嚴重的術後紅腫脫皮，光敏期間患者必須長時間避光，接受度低，難以常規化。

冷凍分解脂肪（cryolipolysis）借用了脂肪細胞比其他細胞更怕冷的特性，理論上皮脂腺也可能對低溫更敏感。但實際結果只有暫時性改善，腺體功能最終都會恢復。

剩下的選項，是熱。用熱破壞皮脂腺，這和雷射除毛的邏輯非常相似。除毛雷射靠的是毛囊黑色素吸收特定波長的光，轉換成熱能後破壞毛乳頭。Anderson 指出，這兩件事本質上屬於同一種操作框架——選擇性光熱分解。只是除毛的靶點是黑色素，破壞皮脂腺的靶點，需要找出皮脂本身獨特的吸收頻率。

而且，Anderson 特別強調一個對臨床醫師來說很重要的安心點：1999年 Manuskiatti 等人在《Journal of the American Academy of Dermatology》（41:176-180）上發表的研究已經證實，雷射除毛並不損傷皮脂腺。反過來說，如果我們設計一個專門針對皮脂腺的雷射，它對毛囊的影響應該也同樣有限。兩個靶點，各自獨立。

那個數字是怎麼找到的

這段歷史，讀起來有點像科幻小說。

要找到皮脂的光吸收峰值，你需要一台波長可以連續調整、又能輸出足夠能量的雷射。2008年，這樣的設備只存在一個地方：美國維吉尼亞州的 Jefferson National Accelerator Facility，也就是 Jefferson Lab，一座美國能源部下轄的國家實驗室，園區佔地數公頃，主體建築是一台千瓦級的 自由電子雷射（Free-Electron Laser, FEL）。

自由電子雷射的原理和一般雷射完全不同。它用超導粒子加速器把電子加速到接近光速，再讓這些高速電子通過一段交替排列的磁鐵陣列（wiggler），電子在磁場中振盪、放出光子，光子在光學共振腔中被放大——輸出的雷射波長可以藉由調整電子的速度來改變，覆蓋從紫外線到遠紅外線的極寬範圍。

Anderson 的研究夥伴 Fernanda Sakamoto MD PhD，帶著人類頭皮組織標本到那裡做實驗。他們在 1720–1730nm 的範圍、使用約 125ms 的脈衝寬度和 80 J/cm² 的能量密度照射頭皮，結果是：皮脂腺發生了選擇性破壞，毛囊結構完整，表皮沒有損傷。這個結果發表在 Lasers in Surgery and Medicine 2012年第44卷第2期（175-183頁）。

從2008年到2012年，那台要用整個建築群才能容納的加速器，給了他們一個簡單的答案： 1726 nm。

為什麼偏偏是1726？物理的解釋

選波長這件事，Anderson 給了一個既嚴謹又直覺的解釋。

他放出了一張水（water）與人工皮脂（artificial sebum lipids）在 900–3000nm 波段的紅外線吸收光譜。兩條曲線在大部分區段幾乎平行，因為皮脂腺的細胞裡有大量水分，光一進去大半被水吸收。但在 1726nm 這個位置，皮脂脂質的吸收係數明顯高出水約 1.5倍。

1.5倍聽起來不大。但這只是吸收差異的貢獻。

Anderson 搬出了選擇性光熱分解的核心公式：溫升（ΔT）等於能量密度（F）乘以吸收係數（μa）除以熱容量密度（ρC），再乘以一個脈衝時序的修正因子。皮脂腺不只在1726nm多吸收了光，它的熱容量也比周圍組織低約 1.3倍——意思是吸收同樣的熱量，皮脂腺升溫更快。但這兩個數字不能相乘。 那個 1.5 倍量的已經是升溫幅度（公式裡熱容量已經在分母），再乘一次 1.3 倍是重複計算。原文給的是兩個並列的量測：人體皮脂腺實際打光量到的升溫幅度約 1.5 倍，人工皮脂約 2 倍。

更關鍵的是第三個因子：脈衝時序的熱鬆弛比值 τr/(τr+τp)。皮脂腺的熱鬆弛時間（thermal relaxation time）和腺體體積正相關——大腺體散熱慢，需要更長的時間才能把熱量傳到周圍組織；小腺體散熱快。這意味著，如果脈衝寬度設計得恰當，大型皮脂腺的溫升會遠高於小腺體，後者甚至可以安然無恙。

痤瘡患者的問題正是那些持續過度活躍的大型皮脂腺。這個物理機制，讓1726nm的雷射天然就具有「只打大腺體、放過小腺體」的選擇性。

從加速器到診間：光纖雷射解決了工程問題

驗證波長只是第一步。要讓1726nm的雷射進診間，必須先有一台不需要佔滿整棟大樓的設備。

解決方案是光纖雷射技術（fiber laser technology）。傳統的固態雷射依賴固定波長的晶體增益介質，1726nm在自然界沒有現成的對應晶體可用。但光纖雷射不同——它用摻雜稀土元素的光纖作為增益介質，泵浦光（pump light）在光纖的外包層傳播，能量轉移到摻雜纖芯（doped core），產生雷射輸出。透過調整摻雜元素和光纖結構，可以工程化地製造出1726nm的輸出。

2018年，Accure Acne 公司把這個技術做成了臨床設備。它具備幾個關鍵特性：可以主動即時監控皮膚溫度、支援個別化劑量設定，以及接下來要談的、這個系統最核心的臨床革新。

不要用能量治療，要用溫度治療

是Anderson整場演講的硬核。

傳統雷射操作的邏輯是：醫師根據患者膚色、皮膚厚度和臨床判斷，輸入一個能量密度（fluence，單位 J/cm²），按下去，期待達到治療效果。這個邏輯的問題在於：同樣的fluence打在不同的人身上，實際在皮脂腺裡產生的溫度並不一樣。膚色較深的人表皮吸收更多熱，皮脂腺反而得到更少；皮膚乾燥和油性的人皮脂含量不同，吸收效率也不同。

Accure 的 Smart Handpiece 設計了一個機制，把治療終點從「能量」換成「溫度」。它的做法是持續監測

表皮峰值溫度（Peak Epidermal Temperature, PET），在每次脈衝後即時讀取皮膚表面溫度，並利用個體化的溫度-深度梯度對應關係，推算皮脂腺位置的實際溫升。手具配備氣冷系統同步冷卻表皮，讓這個測量更加精準。

治療的目標是讓 PET 達到 40–46°C 的範圍，然後停止。

Tanghetti 醫師提供的組織學切片顯示，在這個終點控制下，治療後24小時的皮膚切片裡，皮脂腺出現選擇性凝固性壞死，表皮完整，周圍真皮沒有非目標性損傷，毛囊結構保存良好。

這是皮膚科雷射操作的一個重要轉移：治療者的工作，從選擇能量密度，變成監控溫度並判斷何時停止。這讓同一台機器在不同膚色、不同皮脂分泌量的患者身上，都能達到相似的生物學終點。

治療後的皮膚長什麼樣子

現場有一張投影片讓人停住。

左側是正常皮脂腺的組織切片，H&E染色，深紫藍色的腺泡細胞清晰可見，飽含脂質的細胞把整個腺小葉撐得圓鼓鼓的，像一串密實的葡萄。

右側是同一位受試者接受1726nm雷射治療後24小時的組織切片，同樣的放大倍率，皮脂腺的位置幾乎一片空白，那些原本飽脹的腺泡細胞已經不見了。而表皮、毛囊、周圍膠原組織，全都在原位，完整無缺。

這張圖在視覺上極具說服力，它直接回答了「破壞皮脂腺會不會傷到毛囊」這個臨床醫師最常問的問題——從組織學的角度，答案是不會。

治療會用到的一個技巧：Laser Preconditioning

如前面物理原理所說，1726nm對皮脂腺的吸收優勢只有1.5倍，如果直接給一個大能量脈衝，選擇性雖然有，但可靠度不夠高。

Anderson 的解法是「雷射預處理（laser preconditioning）」：在最終治療脈衝之前，先給予數個低能量的重複脈衝，每個脈衝都讓皮脂腺升溫一點、但不足以造成損傷。由於大型皮脂腺散熱慢（熱鬆弛時間長），這些預脈衝會在大腺體裡累積熱量，形成一個相對於小腺體更高的初始溫度。最後的治療脈衝在這個基礎上疊加，大腺體率先達到破壞閾值，而小腺體和周圍組織仍在安全範圍。

這個設計，讓「只殺大的、放過小的」從理論計算落實為可操作的臨床步驟。

痤瘡之後：這個技術能打開的版圖

演講最後一張投影片的標題是「What’s next?」，但列出的方向讓人覺得這不是一個結尾，而是一個地圖。

痤瘡的亞型應用：更年期痤瘡、多囊性卵巢症候群（PCOS）相關痤瘡、化學物質誘發性痤瘡、鋰鹽誘發性痤瘡——這些都有皮脂腺活躍的病理基礎，理論上都可以成為靶點。

雷射與藥物的協同：Anderson 沒有說這個技術是用來取代A酸的。他提到雷射與藥物的協同效應（laser-drug synergy），意味著兩者可能在不同患者或不同病程階段分別發揮作用，或組合使用取得更好的結果。

其他皮脂腺相關病灶：皮脂腺增生（sebaceous hyperplasia）、皮脂腺痣（nevus sebaceous）、多發性脂囊瘤（steatocystoma multiplex），乃至珍珠狀陰莖丘疹（pearly penile papules）——這些在傳統上缺乏安全有效治療的病灶，都可能因為1726nm的選擇性而得到解方。

富含脂質的其他病灶：眼瞼黃斑瘤（xanthelasma）和皮膚黃色瘤（xanthomas）含有大量脂質，這個波長對它們的選擇性仍有待研究，但生物學邏輯上說得通。

皮脂相關的系統疾病：玫瑰斑（rosacea）和乾眼症（dry eye syndrome）都有皮脂腺功能異常的成分——前者是臉部皮脂腺的問題，後者涉及眼瞼板腺（meibomian gland）的功能障礙，而眼瞼板腺本質上就是一種特化的皮脂腺。

我在台灣思考的感受

看著這二十年的歷程——從1983年的光熱分解理論，到借用軍事加速器做實驗，到光纖雷射讓設備縮進一個診間，到PET讓治療從能量控制轉向溫度控制——這件事讓我想起皮膚科裡每年重複發生的那個場景：一個青少年掛完號進來，臉上紅腫的囊腫性痤瘡，父母站在旁邊，用一種有點不知所措的眼神問：這個要治很久嗎？會好嗎？

我通常的回答是：可以控制，但需要時間，而且可能要長期用藥。

如果Anderson這條路走到底，也許有一天，回答可以變成：可以根治，需要幾次療程。

當然，目前仍有很多問題等待更大規模的臨床資料回答：不同嚴重程度的痤瘡療效有何差異？亞洲膚色的患者（Fitzpatrick IV–VI型）的安全性和療效是否與白人受試者相同？復發率的長期追蹤數據在哪裡？雷射破壞皮脂腺後，皮膚的整體脂質屏障功能是否有任何長期變化？

這些問題，Anderson 的最後一張投影片說得明白：世界各地的臨床使用經驗，正在累積中。

主要文獻來源

Anderson RR, Parrish JA. Selective photothermolysis: precise microsurgery by selective absorption of pulsed radiation. Science 1983;220(4596):524-527.

Sakamoto FH, et al. Selective photothermolysis to target sebaceous glands: theoretical estimation of parameters and preliminary results using a free electron laser. Lasers Surg Med 2012;44(2):175-183.

Manuskiatti W, et al. Does laser hair removal cause follicular occlusion, acne and milia? A controlled study. J Am Acad Dermatol 1999;41:176-180.

⚠️ 利益揭露

本場演講由 Quanta System 贊助主辦。Prof. Anderson 為 Accure Acne 技術之原始研發者，與相關商業應用存在潛在利益關係。本文內容依據現場投影片及演講整理，不構成醫療建議，療效宣稱應參照已發表之同儕審查文獻評估。