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從蠶糞提煉的Ce6，正在改寫光動力治療的規則

一個被低估十年的分子，為何突然站上皮膚科的舞台中央？成大皮膚科王德華教授下個月將登台講授新世代光敏劑 Chlorin e6。在演講前，我們先把這個分子的故事說清楚。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2026年4月12日 痘痘會議筆記

一個被低估十年的分子，為何突然站上皮膚科的舞台中央？

成大皮膚科王德華教授下個月將登台講授新世代光敏劑 Chlorin e6。在演講前，我們先把這個分子的故事說清楚。

台灣的皮膚科診間裡，有一種治療長期活在爭議之中。

光動力治療（PDT）。有人說它是治療痤瘡、癌前病變最乾淨的武器，有人說它的疼痛讓病患卻步，有人說它的效果因人而異、難以複製。爭論持續了二十年，核心問題始終沒有被真正解決：現有的光敏劑，夠不夠好？

現在，一個叫做 Chlorin e6 的分子，正在對這個問題提出它的答案。

一個來自廢棄物的第二代武器

Chlorin e6，縮寫 Ce6，是葉綠素分解代謝的天然產物，最初從蠶糞與螺旋藻中分離提純。聽起來像是一個不太正經的起源，但科學的歷史上不乏這樣的例子——青黴素來自發霉的培養皿，阿斯匹靈來自柳樹皮，盤尼西林拯救了二次大戰無數士兵的生命。重要的不是它從哪裡來，而是它能做什麼。

Ce6 能做的事，比它的前輩們多得多。

光動力治療的機制不複雜：把光敏劑送進目標組織，用特定波長的光照射，光敏劑被活化，產生大量活性氧（ROS），殺死細胞。

整個過程需要三個要素同時存在——光敏劑、光源、氧氣。問題在於，第一代光敏劑（如 Photofrin）在組織裡殘留時間長，病患治療後必須長期避光；吸收波長偏短，組織穿透深度不足；選擇性差，正常組織跟著受害。

Ce6 是第二代。它的吸收峰落在 660 到 670 奈米的紅光區段，穿透深度更優；單態氧量子產率達到 0.6 至 0.7，能量轉換效率高；體內清除速度快，感光殘留期大幅縮短。更關鍵的是，它對腫瘤組織的選擇性積聚，優於正常組織，這讓治療的精準度大幅提升。

2025 年 1 月，國際期刊 Nanomedicine 刊登了一篇 Ce6 的綜述，將其定性為 FDA 核准的第二代光敏劑，在抗腫瘤與抗發炎領域均展現出廣泛的研究價值。這不是一個實驗室假設，是已經通過監管認可、正在走向更廣泛臨床應用的分子。

核心競爭力：它如何贏過 ALA？

台灣皮膚科診間最熟悉的光敏劑，是 ALA。ALA-PDT 治療痤瘡、光線性角化症、淺表性基底細胞癌，已有大量實證。那麼 Ce6 憑什麼挑戰這個成熟的既有格局？

答案在於幾個關鍵維度的系統性優勢。

第一，直接作用 vs. 間接轉化。 ALA 是前驅物，進入細胞後需經過血紅素合成路徑的代謝，才能轉化為真正的光敏劑 PpIX。這個代謝步驟受酵素活性、細胞狀態影響，效果存在個體差異。Ce6 本身即是光敏劑，不需代謝轉化，進去就能工作。

第二，抗菌效力的量級差異。

在直接針對 C. acnes（痤瘡桿菌）的研究中，Ce6 光活化後的最低抑菌濃度（MIC₉₉）低於 0.49 μg/ml，而單獨使用 Ce6 不搭配光照則需超過 31.25 μg/ml——光照讓 Ce6 的殺菌威力放大超過六十倍。同一研究中，Ce6 被明確標注為比 ALA 更強效的抗菌光敏劑。

第三，疼痛問題的根本改善。 ALA-PDT 的疼痛，長期是臨床推廣的最大障礙。傳統 ALA-PDT 需要長時間封包讓藥物滲透，照光時的疼痛感受明顯。2024 年發表的 Ce6 衍生物（STBF）痤瘡臨床試驗，明確記錄治療過程中無明顯疼痛、無反應性痤瘡。這對提升病患接受度，有直接的商業意義。

轉折點：當光動力治療遇見免疫療法

如果 Ce6 只是一個「更好用的 ALA」，故事到這裡大概就結束了。但 2025 年的研究顯示，真正的革命性突破，發生在另一個層面。

中國研究者開發了 Ce6 的水溶性衍生物 STBF，並在皮膚鱗狀細胞癌（cSCC）的實驗中，測試了一個激進的組合：STBF-PDT + STING 激動劑 + LAG3 阻斷劑。

結果超出預期。

STBF-PDT 在腫瘤細胞中同時誘發了三種死亡模式——凋亡、焦亡、壞死性凋亡，這個組合被稱為 PANoptosis。細胞在這場多重死亡中釋放大量腫瘤抗原，激活 STING 路徑，啟動先天免疫反應。更關鍵的是，它重塑了腫瘤微環境：抑制免疫抑制細胞（MDSC）的浸潤，促進第二型傳統樹突細胞（cDC2）的募集，強化細胞毒性 T 淋巴球（CTL）的殺傷力，並促進組織駐留記憶 T 細胞的形成。

這意味著，Ce6-PDT 不只在殺死眼前的腫瘤，而是在用局部的死亡，訓練全身的免疫記憶。

全身性抗腫瘤免疫的建立，是免疫腫瘤學界追求的聖杯。傳統 PDT 從未被視為能踏入這個領域的工具。Ce6 的衍生物，正在撬開這扇門。

對皮膚科醫師而言，這個發展的臨床意義尤其直接——cSCC 在台灣每年發生率持續攀升，進展期或轉移性病例的治療選項有限。一個能夠整合局部消融與全身免疫活化的 PDT 平台，填補的正是這個缺口。

痤瘡之外：膠原蛋白的意外收穫

回到更日常的應用面。

在以 C. acnes 感染的角質細胞進行的分子機制研究中，Ce6-PDT 展現了一個令人意外的副產品：它透過調控 AP-1 信號路徑，在抑制基質金屬蛋白酶（MMP-1、MMP-2、MMP-9）的同時，顯著上調了第一型膠原蛋白（COL1A1）的基因表達與蛋白質合成。

這個發現的臨床語言翻譯如下：Ce6-PDT 在治療痤瘡的同時，可能同步改善痤瘡後的凹疤與皮膚紋理。

一個治療能 同時處理「現在的問題」與「過去留下的後遺症」，這種複合效益，在皮膚科美容醫學的定價邏輯與病患溝通上，有著不可忽視的價值。

2024 年的 STBF 痤瘡 RCT 數據印證了這個方向：治療四週後總皮損清除率 67%，炎性皮損清除率 84%，皮脂分泌顯著降低，無疼痛，無反應性痤瘡。

最大的障礙：水不溶性與奈米解方

Ce6最大結構性弱點，是疏水性。它在水溶液中容易聚集，聚集後單態氧產率下降，腫瘤選擇性降低，臨床效果大打折扣。這是它在過去十年未能成為主流的核心原因。

但奈米科技提供了系統性的解法。

目前已驗證的奈米載體平台涵蓋：Pluronic F127 聚合物膠束（細胞毒性達游離 Ce6 的三倍）、脂質體、殼聚糖與 PLGA 聚合物奈米粒、MOF 金屬有機框架，乃至上轉換奈米顆粒（UCNP）——後者允許 Ce6 在 980 奈米近紅外光下被活化，突破可見光的組織穿透瓶頸，意味著更深層的皮膚病灶也有機會被有效治療。

這些解方目前多數仍在臨床轉化階段，但前進的速度正在加快。

現實的校正

任何一篇關於新興技術的報導，如果沒有誠實地說明限制，都是不完整的。

Ce6 在皮膚科目前的主要 RCT，樣本規模普遍偏小（多數在 20 至 30 例），長期追蹤資料不足。STBF 系列研究出自中國研究機構，製劑開發者與研究者的商業關聯需要仔細核查原始文獻的利益聲明。在亞洲膚質（Fitzpatrick III–IV 型）——也就是台灣門診的主體族群——治療後色素沉著（PIH）的風險尚缺乏專門的針對性研究。

此外，Ce6 的外用製劑開發仍面臨挑戰。疏水性分子的透皮傳遞，與ALA的水溶性相比天生處於劣勢，奈米載體雖提供了部分解方，但製造成本與製程的標準化仍是產業化的現實門檻。

技術再好，最終都必須接受市場與監管的雙重考驗。

一場值得認真準備的演講

成大皮膚科王德華教授下個月的演講，恰好站在這個技術路徑的一個有意思的時間點上——Ce6 的基礎科學已經相當成熟，臨床轉化正在加速，但最終的答案尚未揭曉。

這正是聽一場好演講最好的時機。不是去聽結論，而是去聽一個在前線的人，如何在確定性與不確定性之間，描繪他看到的那條路。

對台灣的皮膚科醫師而言，這個分子值得嚴肅看待。它不是下一個被過度行銷的診間噱頭，而是有紮實機制研究支撐、正在與免疫腫瘤學接軌、同時對日常門診的痤瘡治療有直接應用潛力的工具。

從蠶糞與藻類裡提煉出來的光，花了幾十年，終於站到了舞台正中間。

我寫這些，不是要在王德華教授演講之前就把結論說完。

我寫這些，是因為坐在聽眾席上的我，想先把骨架搭起來，等教授把血肉填進去。這樣的功課，讓聽講這件事變得不一樣——不再是被動地接收，而是帶著問題走進去，看看自己的理解有哪些地方被修正，有哪些地方得到共鳴，有哪些地方是自己怎麼也沒想到的角度。

Chlorin e6 從蠶糞裡來，走到了今天癌症免疫治療的前線，同時也在悄悄地重新定義一件我們每天都在做的事——治療長了青春痘的皮膚。

我喜歡這種故事。

起點卑微，路徑迂迴，

終點出乎意料。

像不像凡人修仙傳😅

我真是中毒頗深啊～

下個月，繼續聽教授說。

本文根據 2024–2026 年發表之同行評審文獻整理撰寫，相關研究之利益聲明請自行查閱原始文獻。