圓禿、壓力掉髮，跟毛囊旁的免疫細胞有關嗎？

圓禿、壓力掉髮跟毛囊旁的免疫細胞有關嗎？一篇 2026 年綜述，講生理的那張表 32 列有 30 列是動物；它寫 331 位病人，其實只有 9 位做了 T 細胞染色。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年10月28日 論文導讀圓禿落髮

封面那張圖，是一根毛囊的縱切面。咖啡色的毛幹從皮膚表面往下插，底部膨成一顆球，球的正中間嵌著一小團粉紅色的真皮乳頭。

要看的是毛囊旁邊那些彩色的小點。黃色的星星貼著皮膚表面和毛囊口，粉紅色不規則的團塊沿著毛囊一路往下散，紫色的圓點浮在四周，褐色的小橢圓擠在綠色那一段旁邊。每一種顏色是一種免疫細胞。

2026 年 10 月 20 日，《Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology》刊出一篇綜述，把這些細胞在毛囊旁邊做什麼，整理成兩張表：一張講平常，一張講生病。平常它們幫頭髮換季；圓禿、疤痕性禿髮、壓力掉髮的時候，其中幾種變成攻擊毛囊的那一方。

封面那張圖：毛囊旁邊住了誰

這篇的封面用的是原文的第一張圖，也是原文唯一的一張圖。原圖照登，沒有裁切、沒有改動、沒有翻譯圖上的字。先順著它走一遍。

毛囊從上到下分幾段。最上面是開口，皮脂腺的導管在這一段旁邊接進來。往下一點，一條斜斜的紅色肌肉從毛囊拉到皮膚表面，那是豎毛肌，起雞皮疙瘩時就是它在拉。肌肉接上毛囊的那一點，圖上塗成綠色，叫隆突。毛囊的幹細胞就住在這裡。最底下膨起來的是毛球，製造毛幹的地方；球裡那團粉紅色是真皮乳頭，供應養分、發號施令。

再看那些小點。綜述引用的人體資料是這樣分布的：

• 黃色星星是蘭格漢斯細胞，負責辨認外來的東西。在人的皮膚，它們主要在毛囊開口那一段和皮脂腺附近。
• 粉紅色團塊是巨噬細胞，紫色圓點是肥大細胞。在人的毛囊，這兩種主要住在包著毛囊的那層結締組織鞘裡。
• 橘色是 CD4 T 細胞，在毛囊上段聚得最多。人類皮膚裡大約一成的 CD4 T 細胞是調節性 T 細胞（Treg），也就是免疫系統的剎車；圖上那幾顆褐色的，畫在綠色隆突的兩側。
• 藍色是 CD8 T 細胞，會直接殺細胞的那一種。在健康的毛囊旁邊數量遠少於 CD4，圖上只畫了寥寥幾顆。
• 淡粉紅的小圓是 γδ T 細胞，健康頭皮裡只有少量，在毛囊開口那一段。

2000 年一篇用 15 種標記染色人類生長期頭皮毛囊的研究，B 細胞、自然殺手細胞和 γδ T 細胞都很少見。

原文的致謝寫明，這張圖用 BioRender.com 繪製。

出處：Dai C, Zeng F，Immune Cells in Hair Follicle Physiology and Pathology，Clin Cosmet Investig Dermatol 2026;19:594805，doi:10.2147/CCID.S594805。依 CC BY-NC 4.0 授權重製，原圖照登、未裁切、未改動。

頭髮會換季

毛囊不是一直在長。它分三段輪流：生長期一直在長；退化期整根毛囊往上縮，靠的是毛囊細胞有計畫地死掉；休止期停著不動，等下一輪。早上梳子上那根尾端帶著一小顆白色硬點的頭髮，多半就是休止期走完、被新頭髮頂出來的那一根。

每一輪要重新開始，得靠隆突那群幹細胞醒過來分裂。它們什麼時候醒、什麼時候睡，綜述的第一張表說：旁邊的免疫細胞有份。

平常的工作：叫醒幹細胞，也叫它睡

巨噬細胞：兩群人，一個叫醒、一個哄睡

巨噬細胞是一種會把垃圾和死細胞吞掉的白血球。2014 年一個小鼠研究發現，毛囊旁邊的巨噬細胞在某個時間點會成批死掉，死的時候放出一種叫 Wnt 的訊號，剛好就是叫醒毛囊幹細胞的那一種。

2019 年另一個小鼠研究找到反方向的一群：圍在休止期毛囊旁邊、表面帶著 TREM2 的巨噬細胞，會分泌一種叫抑瘤素 M（OSM）的訊號，經過幹細胞上的 JAK-STAT5 路徑，讓幹細胞繼續睡。休止期快結束時這群巨噬細胞變少，剎車鬆開，下一輪生長期才開始。

人類呢？綜述引了一篇 2019 年的人類組織研究：毛囊從生長期轉進退化期時，旁邊的巨噬細胞會凋亡、開始表現 Wnt，極化狀態也跟著改變。那篇是期刊的研究短信，篇名只寫「轉換極化」，沒有寫往哪個方向轉；綜述寫成「從 M1 轉成 M2」，方向在原文裡看不到。

調節性 T 細胞：守在隆突旁邊的剎車

Treg 平常的工作是壓住過頭的免疫反應。2017 年《Cell》的一篇小鼠研究發現，住在隆突旁邊的 Treg 還兼一份差：它們透過一條叫 Jag1–Notch 的訊號，直接幫幹細胞增生、分化。綜述寫，Treg 功能出問題時，幹細胞會一直停在靜止狀態。

2022 年另一篇小鼠研究接著問：Treg 怎麼知道該上工？答案是除毛。把小鼠背上的毛用化學方法除掉之後，皮膚自己局部做出糖皮質素（身體自己的類固醇），血液裡的濃度沒有升高。糖皮質素讓 Treg 做出 TGF-β3，這個訊號再去叫醒幹細胞。

2025 年第三篇小鼠研究補上 Treg 怎麼找到隆突：毛囊上段的細胞放出 CXCL12，Treg 身上的 CXCR4 順著濃度找過去；CXCR4 的表現部分依賴糖皮質素的訊號。

綜述把後兩篇混成一句「皮膚受傷讓局部糖皮質素升高，再讓 Treg 表現 CXCR4、錨定在毛囊上」。2022 年那篇做的是除毛，全文沒有出現 CXCR4；CXCR4 是 2025 年那篇的發現，而且只是「部分」依賴。

肥大細胞：把生長期推向結束

肥大細胞肚子裡裝滿一顆一顆的顆粒，裡面是組織胺、P 物質和各種發炎訊號。綜述引用的小鼠研究說，生長期快結束時，皮膚裡的肥大細胞被活化、把顆粒倒出來，壓下促進生長的訊號，讓毛囊細胞凋亡，推動退化期開始。把肥大細胞清掉或擋住，生長期會拉長。

綜述從這裡延伸到人的休止期落髮。那是作者的推論，原始實驗是小鼠。

其他幾種

γδ T 細胞在小鼠身上會分泌生長因子、跟肥大細胞一起調節週期；缺了它的小鼠，毛髮週期的節奏整個亂掉。蘭格漢斯細胞在退化期早期會把沒用到的黑色素吞掉。毛囊口是細菌和蟎蟲進出的門，有幾種免疫細胞在那裡站崗，也是小鼠資料。

傷口裡長出新毛囊：目前只在小鼠身上

綜述花了一整節講「毛囊再生」。這一節最容易被讀錯，因為它的主角幾乎都是小鼠的傷口。

小鼠的皮膚有一個人沒有的本事：背上切出一塊夠大的傷口，癒合時中間會長出全新的毛囊。綜述引了好幾個研究，說巨噬細胞、γδ T 細胞、Treg 都在這件事裡幫忙。

其中一篇 2013 年的研究把話講得很清楚。小鼠傷口裡，真皮的 γδ T 細胞放出 FGF9，帶動一連串訊號，新毛囊就長出來了。可是同一篇論文指出，人類的真皮裡沒有大量常駐的這種細胞，作者拿這一點來解釋為什麼人的傷口長不回毛囊。綜述把這篇的樣本來源標成「人類、小鼠」，實驗其實全在小鼠，論文提到人類的那一句，方向剛好相反。

另外兩個小鼠實驗比較接近日常。一個是拔毛：在小鼠背上拔掉的毛夠密、超過一個門檻，受傷的毛囊會放出訊號招來巨噬細胞，連旁邊沒被拔的毛囊也一起醒過來。另一個是拉皮膚：用裝置把小鼠背上的皮膚持續撐開，巨噬細胞被招過來，休止期的毛囊被叫醒。後面這篇的第一作者在臺北榮民總醫院皮膚部。

微針：那個實驗沒有量到它被引用的那件事

這一段要講清楚，因為它離診間最近。

綜述寫：局部微針可以誘導 M2 型巨噬細胞（偏向修復的那一型），M2 再放出生長因子，讓特定區域長出頭髮。

回到原始論文。那是 2023 年一個 3D 列印微針的實驗，對象是約 7 週大的母鼠，扎在背上休止期的皮膚。結果是：扎過的那個形狀，毛提早長出來；皮膚裡巨噬細胞被招來，幾種生長因子的基因表現上升，Wnt 路徑被活化。全文沒有出現「M2」，也沒有量任何 M2 的標記；「極化」只出現在討論裡的推測。論文裡沒有人。

人身上的微針資料是另一個問題。2013 年印度一個評估者盲性的隨機前導試驗，100 位雄性禿，比的是「微針加 Minoxidil」對「只擦 Minoxidil」，12 週毛髮數平均增加 91.4 根對 22.2 根。那是單一中心、只做 12 週、論文沒給信賴區間，也完全沒有驗證巨噬細胞這條機轉。

微針在頭皮上也有代價。站上〈微針治療的黑天鵝〉寫過兩位雄性禿病人，每週一次微針加 Minoxidil，起初改善，三到五個月後毛幹在中段折斷、頭頂變稀；只有兩例，但在考慮做的人，那篇值得先讀。

淫羊藿苷：沒有任何人體資料

綜述也寫，類黃酮化合物淫羊藿苷能讓巨噬細胞偏向 M2、增強毛囊新生。

原始研究是 2022 年的公鼠，背上切一個 1 公分的全層傷口，敷上含淫羊藿苷的凝膠，另外在培養皿裡用一株人類單核球細胞做測試。它看的是傷口癒合時長出的新毛囊，跟掉頭髮沒有關係。跟毛髮相關的淫羊藿苷研究，另一篇也是小鼠加鬍鬚毛囊培養，目前沒有人體研究。

淫羊藿在台灣常見於中藥和保健食品。吃它來生髮，沒有任何人體證據。

免疫豁免：毛囊替自己掛的「免打擾」

毛囊有一個特權，叫免疫豁免。

身體裡的細胞平常會在表面掛出一塊「名牌」（醫學上叫第一型 MHC 分子），讓 T 細胞巡邏時檢查是不是自己人。生長期毛囊的毛球和外根鞘，刻意把這塊名牌收起來大半，再放出幾種讓免疫細胞冷靜的訊號。T 細胞經過，看不清楚，就不會動手。2004 年一個用人類頭皮毛囊做的器官培養實驗，證實了這塊名牌掛出來與收回去的變化。

綜述說，住在隆突旁邊的 Treg 也是這道防線的一部分。2024 年一篇研究在小鼠身上做了這件事的實驗，另外看了 2 位疤痕性禿髮、2 位健康人與 2 位圓禿病人的切片。

這道防線一旦垮掉，就是下一節。

圓禿：CD8 T 細胞衝進毛球

圓禿（俗稱鬼剃頭）的頭皮切片放到顯微鏡下，常看到毛球被一圈淋巴球圍住，像一群蜜蜂圍著蜂巢。免疫豁免崩掉，毛囊的名牌露出來，T 細胞認錯了人。

被認為負責攻擊的，是 CD8 T 細胞。這個結論的主要證據來自小鼠：

• 2014 年《Nature Medicine》：在小鼠身上，帶 NKG2D 的 CD8 T 細胞單靠自己就足以引發圓禿，少了它們就不會發病。人鼠皮膚的基因表現有共同特徵。另有 3 位病人口服一種 JAK 抑制劑（Ruxolitinib）後長回頭髮，沒有對照組。
• 2023 年 PNAS：在小鼠移植模型裡，只清掉 CD8 T 細胞，不動 CD4、NK、B 或 γδ T 細胞，就能預防、也能逆轉圓禿。人類部分是單細胞定序，看到類似的 CD8 變化軌跡。綜述轉述這句時，沒有寫出是小鼠。

人的切片也看到其他角色。2014 年一篇研究在人類切片與小鼠模型裡，看到肥大細胞和 CD8 T 細胞異常接觸。綜述也引用研究說，圓禿病人毛球周圍有大量促發炎的 Vδ1 γδ T 細胞。

Th17 是不是主角：綜述引的那篇，染色只做了 9 個人

綜述正文寫：「一項納入 331 位慢性圓禿病人的臨床研究顯示」，Th17 與 CD8 T 細胞分區浸潤在毛球與隆突；表格更寫成「Th17 是慢性圓禿病灶中占優勢的免疫細胞」。

回到原文（韓國，2017 年）：

• 331 人是 1994 到 2013 年間在一家大學醫院做過切片的所有圓禿病人，回溯病歷。其中 311 人（94.0%）屬於慢性（病程超過 3 個月），不是 331 人全是慢性。
• 這 331 人只用來比對病理分級和臨床預後。T 細胞和 Th17 的染色只做了 9 位病人，三種病理型各 3 位。
• Th17 是用 CCR6 這個標記代表，沒有直接測 IL-17。
• 原文的發現是：病理分級越差，CCR6 陽性的細胞比 CCR5 陽性的（Th1）浸潤得多；作者推論 Th17「可能」比 CD8 T 細胞更重要。原文沒有寫「Th17 是占優勢的細胞」。

另一組 2015 年的資料方向不同：27 份圓禿病灶頭皮的基因表現，Th1、Th2 與 IL-23 的訊號上升，作者寫的是「Th17／Th22 的標記沒有增加」。

Treg 少了，就會圓禿嗎

綜述寫：Treg 數量不足與功能失調，「和圓禿的發生與進展密切相關」。這一句的出處是一篇期刊短評。

綜述自己也引了的那篇 2023 年 PNAS，在小鼠身上選擇性拿掉 Treg：Treg 對圓禿確實有保護作用，可是作者明講，Treg 抑制失靈不是圓禿的主要致病機轉。同一篇綜述裡，兩句話方向相反。

站上〈當免疫按下剎車的那一刻：Treg 與皮膚的祕密對話〉寫過，圓禿病人毛囊旁的 Treg 守衛「少了、散了、累了」。照目前這篇 PNAS 的結果，那一句要打折扣：Treg 是一道保護，它垮掉不是圓禿最主要的原因。

還有一條細胞治療的路在試。2026 年一篇研究用病人自己的一種 γδ Treg，在移植到免疫缺陷小鼠身上的人類頭皮與人類毛囊培養裡，讓免疫豁免恢復、頭髮長回來。那是臨床前研究，沒有在病人身上做過。

綜述說 IL-17 是治療的基礎，試驗沒看到

綜述在圓禿那一節的結尾寫：慢性圓禿以 Th17 浸潤為主，「這為臨床上使用抗 IL-17／IL-23 藥物與 JAK 抑制劑的標靶治療提供了病理基礎」。

這一句把兩件結果完全不同的事放在一起。

IL-17A 抑制劑（Secukinumab）做過一個雙盲隨機前導試驗，11 位大範圍圓禿。24 週頭皮掉髮至少減半的人，藥物組 0/7，安慰劑組 0/4。藥物組 1 人有些長回、1 人變差、5 人沒變化。11 人只有 3 人完成到主要指標，缺的數字用最後一次的觀察值補上，論文沒有給信賴區間。這麼少的人、這麼多缺漏，這個研究沒能顯示效果；它也還不足以證明這類藥無效。

IL-12／23 抑制劑（Ustekinumab）在小鼠模型沒效；4 位全身性禿髮病人用了，沒有一人長回頭髮，沒有對照組。反方向也有零星個案：一份 3 人、一份 3 位兒童的報告說用了以後有長，同樣沒有對照組。

2024 年一份網絡統合分析把圓禿的隨機試驗排在一起，作者的結論是 IL-17A 抑制劑「較不可能有效」，排在最前面的是高劑量 Baricitinib 和 Ritlecitinib。IL-17 那一格背後，只有前面那 11 個人的試驗。

還有一個方向相反的訊號。PubMed 上有好幾篇病例報告，是乾癬病人用 IL-17 或 IL-23 抑制劑之後，新發生了圓禿。個案算不出發生率，但足以說明「擋掉 IL-17／IL-23 會治圓禿」目前沒有臨床支持。

真正走到病人身上的：JAK 抑制劑

圓禿裡被點名的幾種發炎訊號，很多要靠 JAK 這一類酵素往細胞裡傳。JAK 抑制劑把這一段擋住。目前在圓禿做過大型安慰劑對照試驗、也拿到主管機關核准的口服藥，都屬於這一類。

美國 FDA 核准治嚴重圓禿的時間：

• Baricitinib（JAK1／JAK2 抑制劑）：2022 年 6 月 13 日，成人，第一個圓禿的全身性治療
• Ritlecitinib（JAK3／TEC 激酶抑制劑）：2023 年 6 月 23 日，12 歲以上
• Deuruxolitinib（JAK1／JAK2 抑制劑）：2024 年 7 月，成人
• Upadacitinib（JAK1 抑制劑）：歐盟 2026 年 7 月核准圓禿，美國截至 2026 年 8 月仍在審查

試驗的數字，主要指標都是頭皮掉髮減到兩成以下：

吃藥組比安慰劑組高出一大截；可是就算在吃藥組，多數人還沒達標。BRAVE 與 ALLEGRO 三個試驗都是藥廠出資。

代價要一起寫。JAK 抑制劑在美國有加框警語：嚴重感染、心血管事件、惡性腫瘤、血栓與死亡。停藥後常會再掉。這些試驗收的全是重症，一小塊圓禿吃 JAK 抑制劑，沒有試驗資料。

在台灣，Ritlecitinib、Baricitinib、Upadacitinib 已有含圓禿適應症的許可證；Deuruxolitinib 台灣尚未取得許可證。健保給付條件請洽主治醫師。各藥在台灣的適應年齡、各試驗的安慰劑組並排、停藥會怎樣，整理在〈圓禿會不會自己好？鬼剃頭何時看醫師、怎麼治〉；圓禿一小塊、剛出現的人，那一篇比這一篇有用。

疤痕性禿髮：毛囊被燒掉的那一種

圓禿的毛囊停工，還有機會回來。疤痕性禿髮不一樣：發炎把隆突的幹細胞連毛囊一起打掉，纖維組織填進去，那個位置從此不再長毛。

綜述談了三種，都屬於原發性疤痕性禿髮。

扁平苔蘚樣毛囊炎（lichen planopilaris）是 T 細胞主導的慢性發炎，專挑頭皮毛囊。一份 74 份切片的研究（50 份扁平苔蘚樣毛囊炎、24 份盤狀紅斑性狼瘡）計數了肥大細胞；另一篇在病灶裡看到會分泌 IL-17 的肥大細胞。

綜述的表格寫：病灶裡「CD163 陽性的 M2 巨噬細胞明顯多於 CD86 陽性的 M1」，出處標的是 2025 年一篇研究。那一篇其實是 15 位病人切片的基因表現研究，全文沒有 CD163，也沒有 CD86；它的發現是活動度高的病人，M2 巨噬細胞與纖維化相關的幾個基因比較高，作者說 M2「可能」參與。正文同一句還引了另一篇 2020 年的研究，CD163 對 CD86 的比較是不是出自那一篇，綜述沒有分開標。

盤狀紅斑性狼瘡：綜述寫早期以 CD8 T 細胞為主，晚期 B 細胞變多，帶著毛囊走向纖維化。

禿髮性毛囊炎（folliculitis decalvans）會反覆冒膿皰、結痂，毛囊一個接一個被破壞。綜述寫金黃色葡萄球菌引來嗜中性球、帶出慢性發炎；又寫「肥大細胞是局部 IL-17 的主要來源，不依賴 T 細胞」驅動發炎。

那一句的出處（2025 年的研究通訊）摘要寫的是：病灶處 IL-17 和肥大細胞都比非病灶處多；在非病灶處，兩者的數量一起升降（相關係數 0.64）。摘要沒有「主要來源」，也沒有「不依賴 T 細胞」。這篇的作者名單裡有 Isabella Doche，站上〈頭皮上那抹藍，等了五年才被重新聽見〉寫的就是她在禿髮性毛囊炎的疤痕裡看到的藍色斑塊。

疤痕性禿髮為什麼救不回來，毛囊幹細胞在雄性禿、圓禿與疤痕性禿髮裡各剩多少，〈生髮儀器越出越多，我卻回頭讀了一篇最基礎的論文〉用人類資料畫了一張地圖。看完那一篇，就知道為什麼懷疑疤痕性禿髮時，皮膚科醫師會急著先把發炎壓住。

壓力掉髮：小鼠身上找到兩條路

壓力會不會讓頭髮掉，綜述整理的全部是動物實驗。

第一條路經過肥大細胞。壓力讓皮膚的神經放出 P 物質，P 物質經過肥大細胞上的 NK1 受體，讓它倒出顆粒，毛囊提早進入退化期。

• 2005 年：缺乏肥大細胞的小鼠、缺乏 NK1 受體的小鼠，都不會因為壓力而抑制毛髮生長。
• 2013 年：小鼠被長期束縛，P 物質讓肥大細胞產生活性氧，毛髮生長被壓下。
• 2016 年：大鼠被固定在只能待著不動的位置 24 小時，毛囊旁的肥大細胞變多，毛髮生長受損；另外用人類真皮乳頭細胞在培養皿裡做了測試。綜述的表格把這一篇標成「小鼠」，出處編號也指到另一篇。

第二條路經過巨噬細胞（2024 年，小鼠加皮膚類器官）。壓力時交感神經放出正腎上腺素，經過 Adrb2 受體讓皮膚的巨噬細胞偏向 M1（偏發炎的那一型），活化一組叫發炎體的分子機器，放出 IL-1β 和 IL-18，讓毛囊幹細胞凋亡，毛囊提早進入休止期。

站上〈壓力與圓禿的關係：交感神經的暴走與自體免疫的詛咒〉整理過哈佛團隊的另一條：同樣是正腎上腺素，在小鼠身上直接打到毛囊裡快速分裂的細胞，讓它們壞死，日後可能被免疫系統記成敵人。三條路都從壓力出發，走到不同的終點，全部只在動物身上做過。哪一條在人的頭皮上最重要，現在沒有人知道。

原文寫錯的地方

除了前面各節指出的轉述問題，這篇綜述還有表格標錯、參考文獻抄錯。引用的時候要小心。

這篇不能證明的事

它沒有告訴你哪一個機轉在人身上最重要。 毛髮週期、毛囊再生、壓力掉髮這三節，關鍵實驗幾乎全在小鼠或大鼠身上做。人類的資料主要是切片：看得到誰在場，看不出誰動的手。

它沒有交代怎麼找文獻。 所以讀者沒辦法知道，有沒有結果相反的研究被漏掉。Th17 那一段就是例子：綜述沒有提到「圓禿病灶 Th17 標記沒有增加」的那份人體資料，也沒有提到 IL-17A 抑制劑的試驗結果。

它沒有討論任何一個治療在人身上的數字。 提到臨床用藥的，只有結尾那一句 IL-17／IL-23 抑制劑與 JAK 抑制劑，兩者並列、沒有數字。

作者不是皮膚科團隊。 這本身不構成錯誤；但表格把大鼠標成小鼠、三篇不同期刊抄成同一本，回查原文就能避免。

如果你正在掉頭髮，這篇能用的部分

第一，這篇講的是道理，跟你今天能用的治療關係很小。 巨噬細胞怎麼叫醒幹細胞、Treg 怎麼找到隆突，都是小鼠身上的機轉，還沒有一個變成藥。

第二，不要因為「喚醒巨噬細胞」這類說法去做療程或吃保健食品。 微針那個實驗是母鼠，而且沒有量到它被引用的那件事；淫羊藿苷沒有任何人體資料。

第三，圓禿目前有大型安慰劑對照試驗、也拿到核准的口服藥，是 JAK 抑制劑；代價也寫得最清楚。 乾癬的 IL-17、IL-23 抑制劑在圓禿沒有看到效果。要不要用、用哪一種，是重症才需要討論的事，由醫師評估。

第四，壓力和掉頭髮的關係，在動物身上至少找到三條路。 少一點壓力對身體有好處，可是不要把它當成治圓禿的方法，也不要因為掉頭髮就責怪自己壓力太大。

第五，頭皮紅、痛、結痂，或禿掉的地方發亮變硬，不要等。 這篇裡跟「時間」直接有關的，就是這一件：疤痕性禿髮燒掉的毛囊回不來。

參考文獻

主文

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18. Dhurat R 等，A randomized evaluator blinded study of effect of microneedling in androgenetic alopecia: a pilot study，Int J Trichology 2013;5(1):6–11 doi:10.4103/0974-7753.114700（PMID 23960389）

圓禿的免疫機轉

19. Xing L 等，Alopecia areata is driven by cytotoxic T lymphocytes and is reversed by JAK inhibition，Nat Med 2014;20(9):1043–1049 doi:10.1038/nm.3645（PMID 25129481）
20. Lee EY 等，Functional interrogation of lymphocyte subsets in alopecia areata using single-cell RNA sequencing，Proc Natl Acad Sci U S A 2023;120(29):e2305764120 doi:10.1073/pnas.2305764120（PMID 37428932）
21. Hong JW 等，The contributory roles of Th17 lymphocyte and cytotoxic T lymphocyte at the hair bulge region as well as the hair bulb area in the chronic alopecia areata patients，Ann Dermatol 2017;29(2):156–166 doi:10.5021/ad.2017.29.2.156（PMID 28392642）
22. Bertolini M 等，Abnormal interactions between perifollicular mast cells and CD8+ T-cells may contribute to the pathogenesis of alopecia areata，PLoS One 2014;9(5):e94260 doi:10.1371/journal.pone.0094260（PMID 24832234）
23. Keren A 等，Toward cell-based therapy of alopecia areata: autologous human Vδ2(+) Foxp3(+) γδTreg cells restore hair-follicle immune privilege and promote hair regrowth in human alopecia areata models ex vivo and in vivo，J Invest Dermatol 2026;146(8):2128–2146.e8 doi:10.1016/j.jid.2025.12.033（PMID 41579939）
24. Suárez-Fariñas M 等，Alopecia areata profiling shows TH1, TH2, and IL-23 cytokine activation without parallel TH17/TH22 skewing，J Allergy Clin Immunol 2015;136(5):1277–1287 doi:10.1016/j.jaci.2015.06.032（PMID 26316095）

IL-17／IL-23 與 JAK 抑制劑的臨床資料

25. Guttman-Yassky E 等，Efficacy and safety of secukinumab treatment in adults with extensive alopecia areata，Arch Dermatol Res 2018;310(8):607–614 doi:10.1007/s00403-018-1853-5（PMID 30121698）
26. Ortolan LS 等，IL-12/IL-23 neutralization is ineffective for alopecia areata in mice and humans，J Allergy Clin Immunol 2019;144(6):1731–1734.e1 doi:10.1016/j.jaci.2019.08.014（PMID 31470035）
27. Husein-ElAhmed H 等，Comparative efficacy of oral Janus kinase inhibitors and biologics in adult alopecia areata: A systematic review and Bayesian network meta-analysis，J Eur Acad Dermatol Venereol 2024;38(5):835–843 doi:10.1111/jdv.19797（PMID 38279559）
28. King B 等，Two Phase 3 Trials of Baricitinib for Alopecia Areata，N Engl J Med 2022;386(18):1687–1699 doi:10.1056/NEJMoa2110343（PMID 35334197）
29. King B 等，Efficacy and safety of ritlecitinib in adults and adolescents with alopecia areata: a randomised, double-blind, multicentre, phase 2b-3 trial，Lancet 2023;401(10387):1518–1529 doi:10.1016/S0140-6736(23)00222-2（PMID 37062298）

乾癬病人用 IL-17 或 IL-23 抑制劑後新發生圓禿的病例報告，例如 PMID 31442356、31909139、37186297、41614228、42702034；Ustekinumab 有長回的個案，PMID 26607705、30338558。

疤痕性禿髮

30. Shahidi-Dadras M 等，The presence of mast cells in lichen planopilaris and discoid lupus erythematosus of the scalp: a quantitative study，J Cutan Pathol 2022;49(5):448–453 doi:10.1111/cup.14207（PMID 35103345）
31. Hobo A 等，IL-17-positive mast cell infiltration in the lesional skin of lichen planopilaris: possible role of mast cells in inducing inflammation and dermal fibrosis in cicatricial alopecia，Exp Dermatol 2020;29(3):273–277 doi:10.1111/exd.13816（PMID 30379356）
32. Yıldız-Altay Ü 等，M2 macrophage and extracellular matrix genes are enriched in high-activity lichen planopilaris，Dermatol Res Pract 2025;2025:5545886 doi:10.1155/drp/5545886（PMID 40475059）
33. Franciozi AB 等，Evidence of interleukin-17-secreting mast cells in scalp lesions of folliculitis decalvans points to new therapeutic targets in recalcitrant lesions，Clin Exp Dermatol 2025;50(3):629–631 doi:10.1093/ced/llae421（PMID 39388582）

壓力掉髮

34. Arck PC 等，Mast cell deficient and neurokinin-1 receptor knockout mice are protected from stress-induced hair growth inhibition，J Mol Med (Berl) 2005;83(5):386–396 doi:10.1007/s00109-004-0627-z（PMID 15759104）
35. Liu N 等，Chronic restraint stress inhibits hair growth via substance P mediated by reactive oxygen species in mice，PLoS One 2013;8(4):e61574 doi:10.1371/journal.pone.0061574（PMID 23637859）
36. Shin H 等，Acute stress-induced changes in follicular dermal papilla cells and mobilization of mast cells: implications for hair growth，Ann Dermatol 2016;28(5):600–606 doi:10.5021/ad.2016.28.5.600（PMID 27746640）
37. Xiao X 等，M1 polarization of macrophages promotes stress-induced hair loss via interleukin-18 and interleukin-1β，J Cell Physiol 2024;239(4):e31181 doi:10.1002/jcp.31181（PMID 38219076）