魚油能預防痘痘嗎？DHA 基因研究裡，沒有人吃膠囊

吃魚油、補 DHA 能預防痘痘嗎？基因讓血中 DHA 偏高的人，被診斷痤瘡的勝算約 0.66 倍；但研究裡沒人吃補充品、只有歐洲人，美國指引仍說證據不足以建議。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年10月6日 · 更新於 2026年10月7日 痘痘論文導讀

芬蘭的 FinnGen 資料庫裡，有 212,438 個人的基因資料。其中 1,299 個人，在醫院的登錄上，留著同一個代碼：L70，痤瘡。

2026 年 9 月 22 日，一個以中國蚌埠市第三人民醫院皮膚科為主的團隊，在《Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology》發表一篇研究，把這群芬蘭人，跟另一批英國人的血中脂肪酸資料放在一起算。結論是：天生血中 DHA 偏高的人，比較少被診斷痤瘡。最後一段，作者再往前走一步，寫這「支持補充 DHA 對痤瘡的保護作用」。

這個研究裡，沒有任何一個人吃過魚油。

大自然替你抽的籤

想知道「血中 DHA 高，痘痘會不會比較少」，最直接的辦法是抽一群人的血，再看誰長痘。麻煩在於血中 DHA 高的人，常常也是比較常吃魚、生活習慣不一樣的那一群。就算他們痘痘比較少，你分不出那是 DHA 的功勞，還是整套生活的功勞。

孟德爾隨機化（Mendelian randomization，MR）繞過這一題的方法，是去找基因。每個人從爸爸和媽媽各拿到一份基因，哪一個版本落到你身上，像抽籤。有些人抽到的版本，會讓身體把血中的 DHA 調高一點；有些人沒有。這支籤在出生前就抽完了，跟你後來愛不愛吃魚、家裡有沒有錢，比較扯不上關係。

所以，如果抽到「DHA 偏高」那支籤的人，長大後比較少被診斷痤瘡，這個差別就比較不像是生活習慣造成的。它常被叫做「大自然替我們做的抽籤」，原因在這裡。

這套推論要成立，靠的是三個前提，論文自己列得很清楚。基因跟血中 DHA 要綁得夠緊。這些基因也不能跟飲食、抽菸這類干擾因素扯在一起。最麻煩的是最後一條：基因只能透過 DHA 去影響痘痘，不能自己另外開一條路。這篇的問題，就出在這一條。

孟德爾隨機化這幾年在皮膚科期刊大量出現，也大量出事。站上寫過一家皮膚科期刊一次撤下多篇這類論文，撤稿理由寫的是「審查程序不足，且研究缺乏足夠生物學基礎」，文末留了三個該問的問題：選的基因是不是只影響這個暴露、有沒有生物機轉撐著、有沒有考慮基因同時影響好幾件事——〈一次撤掉七篇：孟德爾隨機化研究正面臨信任危機〉。那一篇講原則，這一篇正好是一個可以拿那三個問題逐題去對的實例。 如果你想先知道這類研究為什麼會被成批撤下，先讀那一篇。

誰的血，誰的病歷

血的那一邊，來自英國生物銀行（UK Biobank）：非空腹時抽的血漿，量出各種脂肪酸的濃度。論文寫的人數是 11,506；同一批資料在公開資料庫 OpenGWAS 登錄的是 115,006，論文少打了一個 0。

這份資料是血裡的濃度。吃不吃魚的飲食問卷、有沒有吃補充品，都不在這次分析裡。

痘痘的那一邊，是芬蘭的 FinnGen，共 212,438 人。論文只寫了總數，沒有寫裡面多少人有痤瘡。資料庫的登錄是：病例 1,299 人，對照 211,139 人。

1,299 除以 212,438，是 0.61%。論文前言自己引的全球痤瘡盛行率是 9.4%，兩個數字差了十幾倍。差距出在病例怎麼定義：FinnGen 的痤瘡，指的是醫院登錄（資料庫標示為出院登錄）或死因登錄上，有 ICD-10 L70 這個代碼的人。換句話說，病例組大致是痘痘嚴重到在醫療紀錄裡留下診斷碼的人；可以推想，對照組那二十一萬人裡，也混了不少長過痘、卻沒被記錄下來的人。

兩邊都是歐洲血統：英國人的血，對上芬蘭人的病歷。作者在限制裡自己寫了，資料庫不包括亞洲與非洲族群，結論可能無法套用到這些族群。

還有一個缺口，論文沒有交代：勝算比是「DHA 每增加多少」算出來的？一個標準差，還是一個濃度單位？沒有寫。所以「血中 DHA 要高多少，才對應到 0.66」這個問題，原文回答不了。

三種算法，只有 DHA 每一次都站得住

作者看了六種血中的脂肪酸指標：單元不飽和脂肪酸、omega-3 總量、omega-6 總量、omega-6 對 omega-3 的比值、DHA、亞麻油酸。

主分析用的是逆變異數加權法，結果有三個達到統計顯著：

勝算比等於 1，代表兩群人沒有差別。小於 1，是「基因上這個指標偏高的人，比較少被診斷痤瘡」；大於 1，方向相反。另外三個指標（單元不飽和脂肪酸、omega-6 總量、亞麻油酸）沒有看到關聯，論文只在討論段帶過一句，數字在補充資料裡。

只看這一張，畫面很整齊：omega-3 在左邊，omega-6 比例高在右邊。作者接著又算了兩次，這個畫面就散了。

先是多變量分析：把三個指標放進同一個模型，看各自扣掉另外兩個之後還剩什麼。

比值的訊號不見了。omega-3 總量從 0.7817 翻成 4.059，從「比較少」變成「比較多」。作者在結果段把這稱為單變量與多變量之間的「些微差異」，到了討論段，則說它「目前仍無法解釋」。

比較穩當的讀法是：DHA 本來就是 omega-3 的一部分。兩個一起放進模型，等於在問「DHA 固定不動的時候，其餘的 omega-3 還有沒有作用」。兩個指標高度重疊，用的又是同一批基因，算出來的數字會很不穩；信賴區間從 1.156 一路寬到 14.256，就是不穩的樣子。這是本站的解讀，論文沒有這樣寫。從這裡能說的是「保護的訊號集中在 DHA」，說不出「omega-3 會讓痘痘變多」。

再來是貝氏加權分析，換一套統計假設再驗一次。DHA 的勝算比 0.668（95% 信賴區間 0.502–0.944），還在；比值與 omega-3 總量都不顯著。

三種算法並排：

還有一層要算進去。六個指標都用 p<0.05 當門檻，沒有因為比了很多次而調整。用最粗的校正法（Bonferroni，0.05 除以 6，約 0.0083）回頭看主分析，只有 DHA 的 p=0.0043 過得了；omega-3 總量的 p=0.0391、比值的 p=0.0393，都過不了。這一步是本站依論文的數字自己算的，論文沒有做。

0.66 這個數字，能說到哪裡

可以這樣說：基因上 DHA 偏高的人，被記錄到痤瘡診斷的勝算，約為其他人的 0.66 倍。這是兩群人之間的相對比較，而「偏高」是高多少，論文沒有交代。

說成「DHA 讓痘痘少三成」，就說過頭了。勝算比是比較兩群人的統計量，這兩群人也沒有吃任何東西。

多變量那個 0.183，更不能拿來當效果大小。它是把另外兩個指標固定住之後才算出來的，信賴區間從 0.063 到 0.530，上下差了八倍多。

還要記得底數。在這個芬蘭資料庫裡，有痤瘡診斷碼的人本來就只有 0.61%。0.66 倍不會告訴你，一個正在長痘的高中生吃了什麼之後，痘痘會少幾顆。

三個陽性，可能是同一組基因在說話

回到最難保證的那個前提：基因只能透過 DHA 起作用。

這篇的訊號，大多來自同一個基因區：FADS1 與 FADS2。這兩個基因做的是去飽和酶，在把短鏈脂肪酸轉成長鏈的路上，FADS2 負責起頭那一步。omega-6 那條路，是亞麻油酸轉成花生四烯酸；omega-3 那條路，是 α-次亞麻油酸轉成 EPA，再轉成 DHA。兩條路共用同一組酶，互相搶位置。

這組基因一動，DHA、omega-3 總量、omega-6 對 omega-3 的比值會一起跟著動，還有很多其他脂質也會變。所以那三個「陽性」，很可能是同一組基因被讀了三次，算不上三個各自獨立的證據。

作者在討論裡點名 rs174564——FADS2 附近的一個位點——是敏感度分析找出來的「關鍵 SNP」；同一篇的結果段又寫，留一法分析顯示「沒有任何單一 SNP 主導」。兩句話沒有被放在一起解釋。另一個團隊在 2025 年做同一題時，把 FADS1 上游的一個變異（rs174528）拿掉，效果就變弱了。

還有年齡。血中脂肪酸是在英國生物銀行的成年人身上量的，痘痘多半在青少年時期冒出來。這套方法假設基因對脂肪酸的影響一輩子大致一樣，論文沒有討論這一點。

一輩子偏高一點，跟吃十週膠囊是兩回事

這是整篇最容易被讀過頭的地方。

孟德爾隨機化估的，是「從出生開始，由基因決定、血中 DHA 一輩子都偏高一點」的效應。吃魚油，是在某一天打開一罐膠囊，吃幾週或幾個月。一個是一輩子，一個是幾個月；量也沒辦法拿來對照。

所以論文結論那一句——「支持補充 DHA 對痤瘡的保護作用，因而可能有助於把膳食補充品納入臨床實務」——超出了這個研究的設計能支持的範圍。研究裡沒有任何人吃補充品。

這個方法能回答的，是「DHA 這條線值不值得做試驗」。要知道吃了有沒有用，得回去找真的有人吃的試驗。

「量到的東西，跟你想問的問題不是同一件事」，不只出現在論文裡。同一週，美國猶他州讓 AI 開痘痘處方，晉級門檻是 95% 的一致率——量的是公司自家醫師看過 AI 開的藥之後同不同意，沒有量病人擦了之後有沒有變好：〈猶他州讓 AI 自己開痘痘處方：95% 是跟誰比？〉。想看同一個問題換到新聞裡長什麼樣子，那一篇是現成的例子。

真的有人吃過的試驗

論文前言寫「有幾位學者以隨機對照試驗證明，給予含 omega-3 的膳食補充品可以減少痤瘡病灶」，後面只引了一篇：Jung 2014。

韓國，45 個輕度到中度痤瘡的人，分三組、每組 15 人，吃 10 週。一組吃 omega-3（EPA 加 DHA），一組吃 GLA（γ-次亞麻油酸，來自琉璃苣油），一組當對照。發炎的痘痘從第 0 週到第 10 週：

第 10 週，兩個吃東西的組都跟對照組有差別（p<0.05），兩組彼此之間沒有差別。

問題在對照組。標題寫「雙盲」，但對照組沒有吃任何膠囊。作者自己在討論裡寫了：“there was no placebo group”（沒有安慰劑組）。一組人每天吞膠囊，另一組什麼都沒吞；沒有安慰劑，就分不出兩組的差別裡，有多少來自「知道自己在吃東西」。

另一個細節更有意思：GLA 是 omega-6。吃 omega-6 的那一組，痘痘一樣變少。這跟「omega-3 好、omega-6 壞」的簡單說法對不上。

副作用也記錄了：omega-3 組 2 人（13.3%）輕微腸胃不適、1 人（6.7%）暫時腹瀉；GLA 組 1 人（6.7%）腸胃不適。

同樣沒有安慰劑、結論也說有幫助的，還有一個中國的小試驗：口服 A 酸加或不加 omega-3，每組分析 20 人。數字放在下面「其他試驗」的展開段落。

有安慰劑、又把痘痘本身當結果的魚油試驗，本站在 PubMed 查到的只有一個。泰國，80 位 18 到 25 歲、中度到重度痤瘡的年輕人，全部都在吃低劑量口服 A 酸，抽籤分成加魚油或加安慰劑，吃 3 個月。痤瘡總數的組間差是 −6.0（95% 信賴區間 −16.5 到 4.5），跨過了 0：沒有看到魚油讓痘痘多退。 這個試驗本來的設計就是「非劣性」，要證明的是魚油不拖累 A 酸；它看到的好處在皮膚含水量與三酸甘油酯。這個有安慰劑的試驗，回答的是「加了會不會變差」。

那個試驗的分組、皮膚含水量與血脂的完整數字，還有「哪些吃 A 酸的人我會建議加魚油」，寫在〈吃 A 酸的時候，那顆魚油到底幫不幫得上忙〉。如果你正在吃口服 A 酸、嘴唇乾到裂，想知道魚油在你這個處境能做什麼、做不到什麼，讀那一篇；那裡的理由是乾燥與血脂，退痘靠的仍然是 A 酸。

把範圍放大到所有口服營養補充品，2023 年《JAMA Dermatology》一份系統性回顧收了 42 個隨機試驗、3,346 人，結論是品質尚可或良好的研究顯示，omega-3 等補充品「可能」有益；作者自己寫，很多研究規模小，需要更大的隨機試驗。

其他團隊早就算過，方向也一樣

這篇的參考文獻裡，沒有引用任何一篇先前做過的脂肪酸與痤瘡孟德爾隨機化研究。在它投稿（2026 年 3 月 6 日）之前，這個題目至少已經有三篇。

最接近的一篇刊在 2025 年的《British Journal of Dermatology》（Kim BR 等）。暴露那一邊同樣是英國生物銀行的 115,006 人，結果那一邊是芬蘭 363,927 人，比這一篇的 212,438 人多。結論幾乎一樣：血中 DHA 濃度與痤瘡風險反向相關，omega-6 對 omega-3 的比值正向相關，亞麻油酸佔總脂肪酸的比例也與風險上升相關，而且獨立於身體質量指數。前面提到的「拿掉 FADS1 上游的 rs174528，效果就變弱」，就是這一篇做的。同題、同一個資料來源、同樣的方向，早一年發表。

另外兩篇各補了一塊拼圖：

• Liu 2025（《Skin Health and Disease》）同時看了 229 個血液代謝指標，有做多重比較校正。DHA 佔總脂肪酸的比例、omega-6 對 omega-3 的比值，方向跟這篇一致；但單元不飽和脂肪酸佔總脂肪酸的比例是風險方向，這篇卻說單元不飽和脂肪酸沒有關聯。差別可能出在「佔總脂肪酸的比例」與「絕對濃度」量的不是同一件事。
• Zhang L 2025（《European Journal of Nutrition》）用另一套血清代謝物資料，算出了 EPA（這篇說資料庫裡沒有 EPA）。更有意思的是，omega-6 家族的花生四烯酸是保護方向。

DHA 的保護方向，在三個團隊、兩種資料來源裡都出現，這比單看這一篇更有說服力。但三篇都是歐洲血統，都卡在同一組 FADS 基因上；「方向一致」裡，有一部分可能只是同一個基因訊號被不同的人重複讀到。

加上 Jung 2014 那一組吃了 GLA 也變好的人，「omega-6 一律不好」這句話已經太簡化了。

站上導讀過一篇 2026 年的營養回顧，那篇把 omega-3 放在對痤瘡有幫助的那一邊：〈早餐旁那排膠囊，哪幾顆真的走得到你臉上？〉。回顧是把很多研究收在一起講方向；落到「吃膠囊、痘痘會不會少」這一題，撐住它的就是上一節那幾個試驗。想看同一排膠囊裡膠原蛋白、維生素、糖化終產物各自走到哪裡，那一篇是完整的清單。

這篇論文前後對不上的地方

讀這篇的時候，數字要以正文與圖表為準。下面幾處，原文的寫法彼此不一致：

• 摘要寫反了方向。 摘要說多變量分析「只有 DHA 與痤瘡風險呈正向關聯」。正文裡多變量的 DHA 是反向（勝算比 0.183），而且 omega-3 總量也達到顯著（4.059，p=0.029）。一句話裡有兩處跟正文不同。
• 樣本數少一個 0。 方法寫 11,506 人，資料庫登錄 115,006 人。
• 圖 3 出現負的勝算比。 多變量分析那張圖裡，MR-Egger 三列標成勝算比，卻有 −1.61、−1.02、−2.78 這樣的數字；勝算比不可能是負的。另一列「1.50（0.12 至 2.89）」區間跨過 1，卻標 p=0.033。這幾列看起來是對數尺度的迴歸係數，被放進了勝算比那一欄。本文不引用這三列。
• 說研究了 EPA，其實沒有。 討論段寫「著重 DHA、EPA 與 LA 各自的角色」，同一節後面又寫資料庫裡沒有 EPA，無法分析。
• 沒有引用先前的同題研究。 見上一節。

指引怎麼說

美國皮膚科醫學會 2024 年的痤瘡指引，飲食那一題的判定是這一句：

Available evidence is insufficient to develop a recommendation on the use of low dairy diet, low whey diet, omega-3 fatty acids, and chocolate on acne treatment.

現有證據不足以對低乳製品飲食、低乳清飲食、omega-3 脂肪酸與巧克力用於痤瘡治療，形成任何建議。

insufficient 這個字的意思，是證據還不夠做出建議；指引沒有替 omega-3 下有用或沒用的結論。

這篇孟德爾隨機化不改變這個判定。指引談的是「治療」，這篇談的是「天生的血中濃度與被診斷的風險」，兩邊問的不是同一題。

同一份指引對低升糖飲食、牛奶的判定，以及幾個飲食試驗的數字，站上寫在〈痘痘擦藥多久會好？剛擦會先爆痘嗎〉的〈要不要戒奶、戒甜〉那一節。如果你是因為孩子長痘、正在考慮要不要改飲食，那一節把能做的、不必做的都列了，而且結論跟這篇一樣：飲食可以調，但不能取代擦藥。

所以，魚油要不要吃

我的立場是：魚油可以吃，但不要拿它當痘痘的治療。為了痘痘去吃魚油，我不推薦，也不反對。證據還不夠，它取代不了該擦的藥和該吃的藥。

這篇不寫要吃多少、吃哪一種、魚油還是藻油。那些問題，目前沒有痤瘡的試驗回答得了。有在吃其他藥（特別是抗凝血或抗血小板藥物）、或者懷孕中，吃之前先問醫師。已經在吃口服 A 酸的人，魚油在那個情境裡的角色，見前面連到的那一篇。

保健食品有沒有效，要一題一題算。同一顆魚油拿去試乾癬，三個隨機試驗、337 人，兩組的乾癬分數平均只差 0.28 分，而且連「沒效」這句話的把握都被評成最低一級——〈魚油對乾癬有效嗎？337 人說沒效，確定性最低〉。那一篇把「這一題算出來了沒有」拆成五個問句；拿它來問魚油與痘痘，你會發現連第一步的試驗都還不夠多。

如果臉上開始出現深、硬、會痛的腫塊，或者開始留下摸得到的凹洞，或者短時間內突然大量冒出、破成潰瘍、發燒或全身不舒服，就不要再等飲食或補充品，去看醫師。要早一點就醫的完整清單，在〈痘痘擦藥多久會好？〉開頭的那一格。

回到那 1,299 個人。他們的病歷上有 L70，他們的基因裡有一些位點，另一份英國的資料說這些位點跟血中 DHA 有關。整份研究就是把這幾樣東西用統計接起來。它指出一條值得去試的線。下一步，是讓一群長痘的人抽籤，一半吃 DHA、一半吃外觀一樣的安慰劑，看痘痘有沒有比較少。

在那個試驗做出來之前，那一罐膠囊，還說不出它能為你的痘痘做什麼。

參考文獻

本文導讀的研究

1. Zhang W 等，Unsaturated Fatty Acids and the Risk of Acne: A Mendelian Randomization Study the Impact of Unsaturated Fatty Acids on Acne，Clin Cosmet Investig Dermatol 2026;19:607359 doi:10.2147/CCID.S607359（全文 8 頁，PDF 閱讀器頁數；PMID 42801073）

資料來源

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其他孟德爾隨機化研究

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吃 omega-3 的試驗與回顧

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指引

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