瑞喜多 Rhapsido：Remibrutinib 慢性自發性蕁麻疹

瑞喜多 Rhapsido（Remibrutinib）台灣上市，有效嗎？兩個三期試驗第 12 週疹子與癢歸零 31.1%、27.9%，安慰劑 10.5%、6.5%；點狀出血 3.8% 對 0.3%，未與針劑直接比較。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年11月7日 蕁麻疹產業

11 月 7 日早上的門診，一位慢性蕁麻疹的病人問我：那顆新的口服藥一天要吃兩顆，能不能控制住了就少吃，再發再吃？

我當下給不出有根據的答案。那天傍晚，我坐進台北晶華酒店的會場。台灣諾華在那裡辦瑞喜多（Rhapsido，學名 Remibrutinib）的上市發表會，三場演講加一段問答，從五點多講到快八點。散場前最後幾題，我舉手，把早上那個問題帶了上去。

得到的回答裡有一句，我想放在這篇的最前面：治療的目標是完全控制，最怕的是只控制一半。

瑞喜多 Rhapsido（Remibrutinib）是什麼藥？台灣核准了什麼

瑞喜多（英文商品名 Rhapsido，學名 Remibrutinib）是諾華（Novartis）開發的口服小分子藥，截至 2026 年 11 月，是第一個核准用於慢性自發性蕁麻疹的口服 BTK 抑制劑。台灣許可證字號是衛部藥輸字第029239號，2026 年 10 月 14 日發證，中文品名「瑞喜多25毫克膜衣錠」，英文品名 Rhapsido 25 mg Film-Coated Tablets，須由醫師處方。仿單核准的用法是每日兩次、每次 25 毫克；實際怎麼吃，由開藥的醫師決定。隨不隨餐、忘了吃一顆怎麼辦，照藥袋與藥師的說明。

台灣核准的適應症只有一項，原文是：「適用於接受H1抗組織胺治療後仍有症狀之慢性自發性蕁麻疹(chronic spontaneous urticaria; CSU)成人病人。」

國外的核准順序是：美國 FDA 2025 年 9 月 30 日核准慢性自發性蕁麻疹，2026 年 10 月 6 日再加上症狀性皮膚劃紋症；歐盟 2026 年 4 月 23 日；日本 2026 年 6 月 19 日。台灣的許可證沒有劃紋症，冷蕁麻疹、膽鹼性蕁麻疹在任何國家都還沒有核准。那三種被冷、摩擦、流汗叫出來的蕁麻疹，試驗數字寫在〈一顆口服藥，能讓蕁麻疹病人重新沖冷水澡嗎？〉。

它是加上去的藥。兩個三期試驗裡，吃藥組和安慰劑組都繼續吃原本的第二代抗組織胺。會中有人問，控制住之後抗組織胺能不能先停，得到的回答是不行：這顆藥的證據，都是疊在抗組織胺上面得到的。

健保是否給付、條件是什麼，請以健保署公告為準，或直接問你的醫師。

慢性自發性蕁麻疹是什麼？台灣每年 0.69% 到 0.79% 的人因慢性蕁麻疹就醫

慢性自發性蕁麻疹（CSU）是膨疹、血管性水腫或兩者反覆出現超過 6 週，而且找不到每次都能重現的外來誘因。膨疹是皮膚上一塊一塊浮起、邊緣常像地圖的紅腫，很癢，單一顆通常在 30 分鐘到 24 小時內消退；血管性水腫長在比較深的地方，嘴唇、眼皮腫起來，有時痛大於癢，最長可以拖到 72 小時。慢性蕁麻疹裡，這一型占 66% 到 93%。

在台灣，會中引用的健保資料庫研究（Chu 2017）算出，2009 到 2012 年間，慢性蕁麻疹每年的盛行率在 0.69% 到 0.79% 之間；這個數字包含自發性與誘發型，不只自發性。會中的投影片以 0.8% 乘上約 2,320 萬人，換算約 18.6 萬人（185,569 人）。研究算的是一年內至少看兩次門診、拿到抗組織胺處方的人，自己到藥局買藥的不在裡面，實際人數只會更多。

會中花了不少時間，在拆病人帶進診間的想法。

最常見的一個是「我一定是對什麼過敏」。於是開始忌口：這位醫師說海鮮不要吃，下一位再加一串，清單越來越長，疹子照樣冒。會中的建議我很同意：就算病人已經在治療，也值得多說一句，這是免疫的病，不要再去想食物。一長串忌口清單幫不了病情，本身反而成了另一個壓力。

另一個是「疹子不見了，病就好了」。會中用的比喻是高血壓：吃藥把血壓壓下來，不代表這個人的血壓正常了，藥一停又會上去。一好轉就減藥、或自己停藥，是病人反覆受挫的常見原因。

這個病多半會走，只是要時間。一篇 2022 年的文獻回顧用五項研究建模，推估第 1 年累積緩解約 17%、第 5 年 45%、第 20 年 73%；好了之後，也有人隔幾年再發。各研究對「緩解」的定義不一樣，這是推估，不是追蹤同一群人量出來的數字。

會中提到一位二十出頭的女性。剛開始工作，蕁麻疹發作後一路在診所加量抗組織胺，還是壓不住。初診那天她穿著整齊、化好了妝，父母陪著進來；問她怎麼了，一句話沒講完就哭了。那時她已經兩個多禮拜幾乎沒睡，每天晚上快到睡覺的時間，就開始害怕。

吃了抗組織胺，就算控制住了嗎？醫師和病人看到的不一樣

慢性蕁麻疹控制得好不好，醫師和病人的判斷常常差很多。國際上的 Urticaria Voices 調查，分別問了吃標準劑量第二代抗組織胺的病人（370 人）與治療這個病的醫師（862 人）：病人自評仍有症狀的 76%，醫師以為 23%；完全不癢、不起疹，病人說 7%，醫師以為 40%。兩份問卷沒有配對，不是同一批病人和他們自己的醫師；這組對照來自 2023 年的會議海報，沒有經過同儕審查（病人與醫師兩份問卷各自的結果，後來分別發表成論文）。

從開始發作到確診，同一份調查與另外兩項國外研究的平均都在 2 到 3 年（2.0、2.0、3.0 年），醫師以為延誤只有 0.9 年。台灣看病方便，延誤也許沒有那麼長；會中的看法是，台灣的問題比較在「拿到了診斷，卻沒有理解這個病」。

所以會中反覆提到兩份病人自己填的量表。

UAS7：每天早晚各記一次，膨疹有多少、癢有多重，加總七天，0 到 42 分，越高越嚴重。6 分以下算控制良好，0 分是一整週沒有疹也沒有癢。

UCT：病人回答幾題「最近控制得怎麼樣」，16 分滿分。16 分是完全控制，12 分以上算控制良好，未滿 12 分算控制不好。

指引說的「完全控制」，就是 UAS7 持續 0 分、UCT 16 分。

控制不好卻沒有往上治療的人很多。國際真實世界研究 ASSURE-CSU 收了 673 位病程超過一年、控制不好的病人。會中投影片整理的治療紀錄是：過去一年 90.9% 吃過第二代抗組織胺，入組時卻有 18.1% 已經沒在治療；45.2% 加量或合併抗組織胺仍有症狀；19.3% 吃過口服類固醇，平均 153.2 天；真正往上一階、改用 Omalizumab 的只有 5.6%。最後這個數字要放回時代看：收資料的時候，Omalizumab 還沒在那些國家上市。

台灣 2013 年的全國調查（200 位病人，2016 年發表）裡，69% 換過第一次看的醫師。會中投影片列出的原因，最常見的是對療效不滿意（74%），其次是親友或網路推薦（41%），再來是做了很多檢查還是找不到原因（20%）。

慢性蕁麻疹不會致命，代價在診間外

慢性自發性蕁麻疹很少危及生命，影響卻延伸到睡眠、工作和家人。國外 582 位病人的問卷（Urticaria Voices）：37% 因為「不知道什麼時候會發」而有壓力，32% 焦慮，29% 迫切需要症狀緩解，24% 憂鬱，8% 曾有自殺的念頭。有這種感覺，請告訴你的醫師，或撥 1925 安心專線（24 小時）。台灣健保資料的分析也看到，慢性蕁麻疹越嚴重，精神疾病的相對風險越高；精神科用藥增加最多的，反而是中度那一群。

癢多半在晚上最兇。睡不好，白天就累、做事慢，隔天晚上又癢，一圈一圈繞下去。會中投影片整理的國外資料（那一頁沒有列出處）：約四分之一的病人有「人在心不在」的工作損失（presenteeism），約三分之二覺得工作受到明顯影響，有人得換工作。

會中提到一位四、五十歲的山友，平常一走就是四、五天才下山。有一次在山上發作，癢到整晚翻來覆去，同行的人都被吵得睡不著，大家怕出事，提早下山。之後好幾個月，他不敢再去爬山。

另一位四十來歲的女性，剛升主管就開始發。抗組織胺從標準劑量一路加量，她工作忙，請醫師開長一點的慢性處方箋。三個月後回診，看起來沒事，醫師問她藥有沒有幫上忙，她說：「沒有，我把工作辭掉了。」

這個病的代價，很大一部分不在健保的帳上：請假、換工作、家人陪著熬夜的時間，都由病人和家庭自己吸收。

起疹子的開關在肥大細胞裡：IgE 與兩種自體抗體

慢性自發性蕁麻疹的疹子，是皮膚裡的肥大細胞把組織胺倒出來造成的。肥大細胞像一個裝滿顆粒的小倉庫，顆粒裡最多的是組織胺；細胞表面插著接 IgE 的受體（FcεRI）。開關一按，顆粒一口氣釋出，血管擴張、滲水，皮膚就浮起一塊、開始癢。組織胺很快被分解，所以一顆膨疹撐不過一天。

抗組織胺擋的是組織胺落地的那個受體。倉庫裡還有白三烯、細胞激素這些東西，抗組織胺管不到，這是有些人加量還壓不住的原因之一。

「自發性」三個字，容易讓人以為沒有原因。會中有一句白話很好：沒有原因的原因，長在我們自己的身體裡面。按開關的，常常是病人自己的抗體。

IgE 是一種抗體，平常負責花粉、塵蟎那一類過敏反應。慢性自發性蕁麻疹的開關，目前分成兩條路線：

• 第 I 型（自體過敏）：IgE 認錯了自己身上的蛋白，例如甲狀腺過氧化酶（TPO）、IL-24，抓著這些蛋白去觸發肥大細胞上的受體。
• 第 IIb 型（自體免疫）：身體做出 IgG 抗體，直接去抓 IgE，或抓 IgE 的受體，把受體兩兩拉在一起，肥大細胞就被活化。

起點不同的兩型，都是把肥大細胞上的 IgE 受體拉在一起，接著走同一條 LYN、SYK、BTK 的路。自製示意圖，大小不按比例。

真實的病人不會乖乖分成兩邊。會中引用的一篇分型研究（Xiang 2023，111 位病人）裡，58% 符合第 I 型、8% 符合第 IIb 型；第 IIb 型的 9 個人裡有 8 個同時也符合第 I 型，占全部的 7%；另外 41% 兩邊都不像。這幾個數字有重疊，不能相加。

臨床上分型靠的是線索：總 IgE 偏低（常用的切點是 40 或 43 IU/mL）、抗 TPO 的 IgG 偏高、抗核抗體陽性、合併甲狀腺等自體免疫病，比較像第 IIb 型；這一型的人打 Omalizumab，反應常常比較慢，也比較常沒反應。這些線索為什麼還不夠準、不能單獨拿來選藥，〈CSU 是什麼？慢性自發性蕁麻疹的分型與治療〉寫過。

還有一個門診用得到的小觀察：病情嚴重的人，抽血看到的嗜鹼性球（另一種裝組織胺的血球）反而偏少，可能是它們跑到皮膚的病灶裡去了。

BTK 是什麼？兩種自體抗體最後都要經過它

BTK（Bruton’s tyrosine kinase，布魯頓酪胺酸激酶）是細胞裡負責傳話的酵素。激酶的工作，是在別的蛋白質上掛一個磷酸根，像蓋一個章；蓋了章，訊號才往下一站傳。肥大細胞的 IgE 受體被拉在一起之後，細胞裡依序是 LYN、SYK、BTK 一站傳一站：BTK 被拉到細胞膜旁，在第 551 號胺基酸（一個酪胺酸）上被蓋章活化，再往下打開鈣離子和發炎基因，細胞才把顆粒倒出來。

第 I 型的 IgE、第 IIb 型的 IgG，起點不同，進到細胞裡走的是同一條路。擋在 BTK 這一站，原則上兩型都擋得到，也就不必先知道病人是哪一型。這是機轉上的推論；支持它的是體外實驗和試驗的次族群分析，還沒有一個試驗是專門以分型為主要指標設計的。

同一條 LYN、SYK、BTK 的路，也出現在嗜鹼性球，以及 B 細胞的受體底下。B 細胞是做抗體的細胞，那些按開關的 IgE、IgG 自體抗體，源頭就在這裡。會中把這件事講得很直接：三種功能完全不同的細胞，受體底下的訊號分子卻非常像，擋住一個點，三條線一起受影響。

三種功能不同的細胞，受體底下都接到 BTK；B 細胞做出的自體抗體，就是去按前兩種細胞開關的那些。自製示意圖。

BTK 前面那一站 SYK，會中沒有提到的是，台灣自己就有人追了它十一年：馬偕紀念醫院皮膚科吳南霖主任的團隊，從 2015 年起和台大藥理學研究所林琬琬教授的實驗室合作，發現 SYK 在皮膚角質細胞裡也替 IL-17 與紫外線傳話，把它跟乾癬、曬傷、皮膚鱗狀細胞癌接在一起。那是另一種細胞、另一種病，但同一條訊號路；吳南霖主任團隊這十一年的五篇研究，我整理在〈台灣團隊追 Syk 十一年：乾癬、曬傷與皮膚癌〉。

Remibrutinib 有效嗎？REMIX 試驗第 12 週的數字

Remibrutinib 的療效證據來自兩個設計相同的三期試驗 REMIX-1（470 人）與 REMIX-2（455 人），收吃第二代抗組織胺仍有症狀的成人，2 比 1 隨機分到藥或安慰劑，雙盲 24 週，之後全部吃藥到 52 週。第 12 週一整週疹子與癢都歸零（UAS7 = 0）的比例，REMIX-1 31.1%、安慰劑 10.5%；REMIX-2 27.9%、安慰劑 6.5%（Metz 2025）。

安慰劑是外觀一樣、沒有藥效的假藥，試驗拿它當對照。兩組都繼續吃原本的抗組織胺，受不了的時候還可以多吃另一種第二代抗組織胺救急，所以安慰劑組也有不少人變好。

這張表每一格都要連著「對」後面那個數字讀。安慰劑組在 12 週裡也降了 13.8 分、11.7 分，藥多降的是 6.22 分、7.68 分；一整週歸零的比例，仿單列的兩組差值是 20.55、21.60 個百分點，藥多幫到的大約是兩成的人。少了安慰劑那個數字，31.1% 會被讀成比它實際的意義大。

藥與安慰劑放在同一把 0 到 100% 的尺上：吃藥組約三成一整週沒疹沒癢，安慰劑組也有一成上下，藥多幫到的大約是兩成的人。自製圖表，數字依 Metz 2025 與美國仿單。

試驗收的是病情不輕的人：開始時 UAS7 至少 16 分；約三成以前打過抗 IgE 的生物製劑（REMIX-1 32%、REMIX-2 31%）；REMIX-2 有 45% 是亞洲人，對台灣的讀者，參考價值相對好一些。

第 24 週之後全部吃藥、沒有對照組。REMIX-1 吃藥組到第 52 週，UAS7 比開始時降了 23.22 分（95% 信賴區間 −24.78 至 −21.66）；安慰劑組第 24 週改吃藥之後，第 1 週起就出現類似的反應（Giménez-Arnau 2026）。這一段只能當觀察，看得出效果撐得住，看不出「如果沒吃藥會怎樣」。

三種進階藥各自的試驗數字、美國與國際兩份 2026 指引的統合分析，並排在〈慢性蕁麻疹 2026 兩份指引：BTK、生物製劑怎麼排〉。

多快有感覺？第 1 週與第 2 週的數字要分開讀

Remibrutinib 在 REMIX 試驗裡，第 2 週就拉開距離：第 2 週達到控制良好（UAS7 ≤ 6）的比例，REMIX-1 33.7%、安慰劑 3.3%；REMIX-2 30.0%、安慰劑 5.9%。這是事先設定、經過統計檢定的次要指標，寫在美國仿單上。

更早的數字來自會議海報（2024 年歐洲皮膚科年會，海報 P3625）。兩個試驗合併，到第 1 週第一次達到 UAS7 比開始時下降 10.5 分的人（研究定義的「有意義的改善」），吃藥組 50.7%（307/606），安慰劑 14.5%（44/306）。這組是觀察資料，投影片註明沒有計算統計顯著性。

再往前推到第 2 天：每日的蕁麻疹活動分數（0 到 6 分，不是七天加總的 42 分），吃藥組 3.09、安慰劑 3.92；第 7 天 2.25 對 3.49。這是 2026 年美國過敏學會的海報，沒有給 P 值或信賴區間。

第 2 週、第 1 週、第 2 天，三組數字的份量不一樣，越早的越是會議資料。可以說它起效快；「吃第一天就好了」是說過頭了。

Remibrutinib 安全嗎？出血、感染與仿單警語

Remibrutinib 在 REMIX 試驗裡最明顯多於安慰劑的副作用是出血，以點狀出血為主：兩個試驗合併，點狀出血 3.8%，安慰劑 0.3%（Metz 2025）。美國仿單統計前 24 週的各種出血，吃藥組 9%（55/606）、安慰劑 2%（6/306），最常見的是點狀出血 4%、挫傷 2%；沒有嚴重出血，跟血小板數目偏低無關；因出血停藥 0.5%，安慰劑 0。任何不良事件與嚴重不良事件，論文摘要寫兩組相近。

點狀出血是皮膚上不到 2 毫米、壓了不會退色的小紅點，多半在治療初期出現，會自己消退。原因跟血小板裡的 BTK 被一起壓住有關：數目沒少，功能被動到，小血管受到摩擦時封得不夠緊。這條路怎麼走，〈一個孩子〉那篇第四節寫過。

其他比安慰劑多一點的（美國仿單，前 24 週，3% 以上且多於安慰劑）：鼻咽炎這一類上呼吸道感染 11% 對 9%，頭痛 7% 對 6%，噁心 3% 對 2%，腹痛 3% 對 2%。美國 2026 指引的統合分析另外算出，上呼吸道感染多 5%（每 20 人多 1 人）、泌尿道感染多 2%；指引的原話是，長期安全性「非常不確定」。

台灣仿單列的警語有兩項：

• 出血風險：觀察到出血要中斷治療；手術或侵入性處置前後 3 到 7 天要中斷；與抗血栓藥物（抗凝血藥、抗血小板藥）併用可能增加出血風險，要衡量效益與風險。
• 活性疫苗：吃這顆藥的人要避免活性疫苗與活性減毒疫苗（例如麻疹腮腺炎德國麻疹、水痘疫苗；一般的流感注射疫苗不是活性疫苗），目前沒有資料。要打哪一種疫苗不確定，就問醫師。

「中斷治療」是寫給醫師的仿單用語。皮膚上出現幾個小紅點、小瘀青，多半會自己退，先不要自己停藥，回診時給醫師看；止不住的流血、大片不明原因的瘀青、黑便或吐血，才要立刻就醫。

美國仿單另外寫了幾件事：

• 輕度、中度、重度的肝功能不全都要避免使用；輕度肝功能不全時，血中藥物總量（AUC）升到 2.33 倍。
• 避免併用強效或中效的 CYP3A4 抑制劑（會讓藥量升高）與誘導劑（會讓藥效變差）。Remibrutinib 本身會抑制 P-gp，跟 Digoxin 這類治療範圍很窄的藥一起吃要多監測。
• 懷孕的人體資料不足；哺乳沒有資料；兒童的安全性與療效沒有建立。
• 仿單沒有列禁忌症，意思是沒有哪一種人被列為絕對不能吃；上面這幾種情況仍要避免或先問醫師。

試驗的收案條件，是我們讀出血數字時要帶著的：每天低劑量阿斯匹靈或 Clopidogrel 單用是允許的；吃抗凝血藥、或同時吃兩種抗血小板藥的人，被排除在外。

原廠新聞稿與 2026 國際指引都寫，這顆藥不需要例行抽血監測；指引這一句引的出處是原廠的核准新聞稿。換成病人的話：吃藥的過程不必定期抽血，但開始之前，醫師會先問你的肝、你正在吃的藥、最近打過或要打的疫苗，以及出血的風險。

肝臟這一題要特別講。同類藥在多發性硬化卡在肝臟；會中提到 Remibrutinib 的試驗裡肝功能沒有變化，美國仿單也沒有要求例行驗肝。這不等於可以寫成「沒有肝毒性」：仿單要求肝功能不全的人避免使用，長期的肝臟安全性，要看上市後的資料。

誰適合、誰先別急

Remibrutinib 在仿單與指引上的適用對象：成人慢性自發性蕁麻疹，吃 H1 抗組織胺仍有症狀。2026 國際指引的寫法是，高劑量第二代抗組織胺（一般劑量的最多四倍）吃了 2 到 4 週還控制不好（症狀受不了可以更早），就加一種進階藥。指引另有一句：

“The use of remibrutinib can be considered in all patients with CSU and especially in patients who do not respond to both high‐dose antihistamine and omalizumab treatment.” 「所有慢性自發性蕁麻疹病人都可以考慮使用 Remibrutinib，特別是對高劑量抗組織胺與 Omalizumab 都沒有反應的人。」

在台灣，它仍排在抗組織胺之後：仿單的適應症是吃 H1 抗組織胺仍有症狀的成人。

下面這些情況，先跟醫師談清楚，或暫時不適合：

• 未滿 18 歲：台灣許可證只核准成人。
• 懷孕、準備懷孕、哺乳中：人體資料不足。
• 肝功能不全：美國仿單寫任何程度都避免使用。
• 正在吃抗凝血藥，或同時吃兩種抗血小板藥：試驗把這些人排除了；單吃低劑量阿斯匹靈的人，開藥前也要讓醫師知道。
• 近期要動手術、拔牙、做侵入性檢查：前後要暫停，什麼時候停、什麼時候恢復，由開藥醫師與手術醫師一起決定，不要自己停。
• 需要打活性或活性減毒疫苗（例如麻疹腮腺炎德國麻疹、水痘疫苗）：先跟醫師排好時間。
• 正在長期吃其他藥：有些藥會經過同一個肝臟代謝酵素（CYP3A4）互相干擾，把藥袋帶去給醫師看。
• 抗組織胺還沒有好好吃、好好加量過（加量的上限是一般劑量的四倍，怎麼加由醫師決定）：台灣的適應症與指引都排在抗組織胺之後。會中有一張投影片寫「不必等高劑量抗組織胺失敗」，那是推廣用語，跟指引和台灣仿單的寫法不一致。
• 只有誘發型蕁麻疹（冷、摩擦、流汗才發）：不在台灣的適應症裡。
• 疹子還不到 6 週：那是急性蕁麻疹，處理方式不同。

跟 Omalizumab、Dupilumab 怎麼選？三種藥沒有正面比過

2026 年國際蕁麻疹指引把 Omalizumab、Dupilumab、Remibrutinib 放在同一階：高劑量第二代抗組織胺仍控制不好，就加其中一種，效果不夠可以換。三種藥沒有正面比較的試驗，也沒有一個抽血指標能預先告訴你哪一種會有效。推薦強度不同：Omalizumab 是強推薦，另外兩種是有條件建議；這是在評證據有多紮實，不是在說哪一種比較好。

指引對 Remibrutinib 的原句：

“We suggest using remibrutinib as add‐on treatment for patients with CSU unresponsive to high doses of 2nd generation H1‐antihistamines.” 「我們建議（有條件建議），對高劑量第二代 H1 抗組織胺沒有反應的慢性自發性蕁麻疹病人，加上 Remibrutinib。」

跟 2022 年那一版比，有一處改變值得知道：2022 年版寫，Omalizumab 用了 6 個月還控制不好，再往下一步；2026 年版不再規定要等多久。抗組織胺那一階的「2 到 4 週」仍然在。

問答時間，有一段把三種藥的差別整理成兩件：排除價格、排除打針或吃藥的偏好，作用的位置不同，起效的快慢不同。我會再加一件：累積的資料長短不同。Omalizumab 用在慢性蕁麻疹已經十年以上，Remibrutinib 的試驗看到第 52 週。

（台灣許可證年齡：食藥署資料，截至 2026 年 10 月 27 日。）

指引沒有寫「有異位性體質的人優先用 Dupilumab」這類分流規則，因為沒有試驗做過這種分層比較。我覺得這一點值得記下來：選藥時，不要把沒被試驗驗證過的分流規則當成定論。

會中舉的兩位病人，把「怎麼選」講得比任何表格都清楚。

一位四十多歲的女性，合併甲狀腺功能低下，總 IgE 偏低，抗 TPO 抗體偏高，是教科書上像第 IIb 型的樣子。她打 Omalizumab，前幾個月控制得不錯，之後失效，加量也沒用；再加上 Cyclosporine 控制住了，卻因為副作用只好停，之後又嚴重復發。後來她改用 BTK 抑制劑，達到完全控制；停藥幾個月後，在一次病毒感染後復發，重新用藥後又控制住。

另一位五十多歲、在工廠工作的女性，合併延遲性壓力型蕁麻疹：包包掛在手臂上，手臂就腫起來。家人也有慢性蕁麻疹，打 Omalizumab 只部分控制。她的總 IgE 不低，照線索看 Omalizumab 應該有機會有效，但家人的經驗讓她不想打針。醫師和她一起決定改吃口服藥，理由包括她偏好口服、沒有其他共病、沒有吃到會經 CYP3A4 交互作用的藥。

這兩位都是個案，不能推論到所有人。它們說明的是選擇的條件：病史、共病、病人怕什麼、能配合什麼。

如果你正在打 Xolair（Omalizumab）或杜避炎（Dupilumab），控制得好，沒有理由因為有了新藥就換；控制不好，指引寫明可以換。換不換、換哪一種，帶著你的 UAS7 紀錄回診，跟醫師一起算。

BTK 的名字從哪裡來：1952 年到 2026 年

這一節是我自己的補充，三場演講都沒有講。下面年表裡的心律不整、出血、肝損傷，是同一類的其他藥在血癌與多發性硬化看到的；Remibrutinib 在蕁麻疹試驗裡的副作用，寫在前面「Remibrutinib 安全嗎」那一節。

從一個沒有抗體的男孩，到蕁麻疹門診的一顆錠劑。自製示意圖。

BTK（Bruton’s tyrosine kinase）的 B，是美國陸軍上校、小兒科醫師 Ogden Bruton 的姓；他在 1952 年報告了一個天生做不出抗體的男孩，這個酵素後來就用他的名字命名。發表會的投影片上，Bruton’s tyrosine kinase 這幾個字只出現在頁尾的縮寫表裡。

1951 年，華盛頓 Walter Reed 陸軍醫院的小兒科主任 Bruton，看到一個反覆敗血症、驗不出抗體的八歲男孩，1952 年 6 月發表在《Pediatrics》。那張電泳圖上空掉的一條帶、他怎麼替那個孩子補回缺掉的東西，我在〈一個孩子，一整代藥，兩個名字〉寫過，這裡不重講。

那篇沒寫到的，是這個名字後來四十一年的事。1993 年 1 月，英國與美國兩個團隊同時找到這個病的致病基因，一個叫它 atk，一個叫它 BPK；同年 7 月，它正式定名為 Bruton’s tyrosine kinase。那個孩子身上缺的就是這個酵素。沒有它，B 細胞長不成熟，也就做不出抗體。

再過二十年，它變成血癌的標靶。B 細胞的腫瘤靠 BTK 的訊號活著，把它關掉，腫瘤就縮。下面這張表，是 BTK 抑制劑從血液腫瘤走到蕁麻疹門診的路。日期是美國 FDA 核准日，另有註明的除外。

第一代的 Ibrutinib 是共價抑制劑。共價結合的意思，是藥上帶著一個化學鉤子，跟 BTK 第 481 號胺基酸（一個半胱胺酸）形成化學鍵，鉤上去就不放。麻煩在於，這個位置的半胱胺酸，BTK 的親戚身上也有：同一個 Tec 家族的 TEC、BMX、ITK，還有 EGFR、ERBB2 這些激酶。鉤子會順手勾到別人，醫學上叫脫靶。

Ibrutinib 最有名的代價是心房顫動和出血。小鼠實驗裡，Ibrutinib 會誘發心房顫動，選擇性較高的 Acalabrutinib 不會；把心臟裡的 CSK（另一個激酶）剔除的小鼠，出現同樣的表現（Xiao 2020）。人身上，ELEVATE-RR 讓 533 位治療過的慢性淋巴性白血病病人頭對頭比較：任何程度的心房顫動或撲動，Acalabrutinib 9.4%、Ibrutinib 16.0%；因副作用停藥 14.7% 對 21.3%（Byrd 2021）。出血則跟血小板裡的 BTK、TEC 一起被抑制有關，Ibrutinib 還多擋了 Src 家族的激酶（Bye 2017）。

2017 年，Ibrutinib 加上了慢性移植體抗宿主疾病，那是骨髓移植之後的併發症，也是 BTK 抑制劑第一個非腫瘤的適應症。所以「BTK 抑制劑 2025 年才第一次離開腫瘤科」這句話不對。我在〈一個孩子〉那篇也寫錯過，已經改了。2025 年 Rilzabrutinib 核准免疫性血小板低下症，準確的說法是：這個類別第一次用在血液腫瘤與移植併發症以外的疾病。一個月後，Remibrutinib 第一次走進過敏與皮膚的疾病。

免疫疾病那一條線並不順。多發性硬化的兩顆，Evobrutinib 三期沒有贏過對照藥，肝指數升到正常上限 5 倍以上的比例 5.0%，對照藥不到 1%（Montalban 2024）；Tolebrutinib 在美國因為嚴重的肝損傷收到完整回覆函，歐盟核准時要求監測肝指數。

把這張表從頭看到尾，我看到的是一條越走越窄的路。血癌病人可以拿心房顫動的風險去換存活；要治一個不會致命、卻常常要吃好幾年的病，門檻得再往上抬。同樣叫 BTK 抑制劑，能不能只擋 BTK、少碰它的親戚，決定了它能不能走進皮膚科門診。

還有另一個角度。1952 年那個孩子讓醫學第一次看到：沒有 BTK，就沒有抗體。七十四年後，發表會最後一場的最後幾張投影片，是吃 Remibrutinib 的病人身上，幾種自體抗體往下掉的圖，旁邊的字寫的是 may。那是同一件事的另一端，輕得多，而且還不確定。一端是天生全部沒有、反覆敗血症的孩子，另一端是一天兩顆、只壓住一部分的藥。兩端之間該停在哪裡，就是〈一個孩子〉那篇問的：我們複製得多深。

Remibrutinib 為什麼比較「挑」：鎖在 BTK 還沒啟動的樣子

Remibrutinib 也是共價抑制劑，鉤子同樣鉤在第 481 號半胱胺酸上；差別在分子的另一端。它的環丙基苯基伸進 BTK 一個叫 H3 的口袋，貼著第 551 號酪胺酸，把 BTK 卡在還沒啟動（非活化）的形狀。551 號正是 BTK 要被蓋章活化的位置，卡住了，章就蓋不上去。2020 年的化學論文形容它的激酶選擇性是 exquisite（極其精緻），理由就是它結合的是 BTK 非活化的構型（Angst 2020）。

會中有一張投影片寫成「同時共價結合兩個位置」，這個說法不精確。化學鍵只有 481 號那一個；551 號那一端是貼合在口袋裡，不是第二個化學鍵。

「挑」也有限度。美國仿單寫明，Remibrutinib 也會抑制 BTK 的兩個近親 TEC 與 BMX。原廠的研究在同一條件下比較六顆 BTK 抑制劑，在這六顆裡，Remibrutinib 抑制到的其他激酶最少（Pulz 2025）。這是體外篩檢，作者全部是諾華的員工；研究的註腳也寫著，這些臨床前資料的臨床意義尚未確定，不代表療效與安全性。

再來是時間。仿單估計 Remibrutinib 的血中半衰期約 1 到 2 小時，吃下去約 1 小時就到最高濃度。藥在血裡待得很短，作用卻撐得比較久：它鉤住一個 BTK，那一個 BTK 就一直失效，要等細胞做出新的 BTK 才恢復。所以「半衰期短」不等於「藥效短」。也因為組織裡的 BTK 會汰舊換新，原廠在三期試驗選了每 12 小時補一次。

藥在血裡待不久，但被鉤住的 BTK 要等細胞做新的才恢復；一天兩次是用第二顆把新做出來的 BTK 再鎖住。曲線形狀為示意，不是量出來的數值。自製示意圖。

一天兩次能不能減成一次？目前只有一天兩次有證據

截至 2026 年 11 月，Remibrutinib 在台灣、美國、歐盟、日本核准的用法都只有一種：每日兩次、每次 25 毫克；目前也只有這個吃法有三期試驗證據。不要自己減成一天一次，也不要改成發作才吃；想調整，先跟開藥的醫師討論。

這是研究還沒有回答的問題，不等於已經證明一天一次沒效。我在會上問的是這樣：二期劑量探索試驗裡，一天一次的幾組也都比安慰劑好；臨床上，25 毫克一天一次有沒有機會？這是那天早上門診病人問我的，在基層，大概是最實際的一題。

下面是醫師之間的討論。第一段回答是：新藥一開始，照仿單、照有三期證據的用法。二期試驗某一組的數字，不能拿來向病人保證效果；照有證據的用法，才能比較有把握地告訴病人「大概會看到什麼」。藥用個幾年，真實世界的用法會累積出來。藥理上，它共價結合、血中半衰期很短、對 BTK 的抑制卻撐得比較久，將來或許會有人去研究別的用法；現在談還太早。

後面補充的那一段，是我那天最想帶回來的：

治療的目標是完全控制，一整週沒疹沒癢，不是追著某一個劑量數字；最怕的是只控制一半，那樣很難走到真正的緩解。要走到緩解，一定要先穩定地完全控制夠久，之後再由醫師評估要不要調、怎麼調。如果病人回診時說自己減了量，醫師要讓他知道，目前有三期證據的只有仿單的一天兩次。這件事要在一開始就跟病人講清楚。

「緩解」兩個字要講精確。世界過敏組織 2025 年的立場聲明定義，慢性自發性蕁麻疹的臨床緩解是不吃藥、症狀完全消失至少 6 個月。吃著藥完全不發，叫完全控制，還不叫緩解。所以順序是：先完全控制，持續夠久，才有機會走到不吃藥也不發。

2026 國際指引的治療目標寫得很清楚：

“The goal of treatment is to treat the disease until it is gone, as efficiently and as safely as possible, aiming at a continuous complete control (consistently UAS = 0/UCT = 16) and a normalization of quality of life” 「治療的目標是治療到疾病消失，盡可能有效、盡可能安全，以持續的完全控制（UAS 一直是 0、UCT 16 分）為目標，讓生活品質回到正常。」

減量在指引裡有它的位置，只是排在後面：用「能維持完全控制」的最低有效劑量，每 3 到 6 個月重新評估要不要繼續、要不要換。世界過敏組織的建議是控制滿 6 個月之後才考慮降，降完 2 到 6 個月再評估。

我自己的理解是這樣：指引沒有不准減量，它要的是順序。先完全控制、撐夠久，再由醫師一步一步減到還能維持完全控制的最低劑量。一開始就只吃一半，是把順序倒過來，風險是一直卡在「好一點」，也就是那句最怕的「只控制一半」。

這一節是問題與回答，不是用法建議。想調整吃法，跟開藥的醫師談，不要自己減。

吃了會讓病好得比較早嗎？「疾病修飾」還只是可能

疾病修飾（disease modification）指的是藥不只壓住症狀，還改變了病本身，停藥後也比較不會回來。截至 2026 年 11 月，Remibrutinib 有沒有這個作用，還沒有答案；能說的只有「可能」，要更長的追蹤才知道。

會中提出這個可能，根據是 REMIX 試驗附帶的自體抗體分析：吃藥的人，抗 IgE 受體（FcεRI）的 IgG、抗甲狀腺球蛋白抗體、抗 TPO 抗體都往下掉，投影片推測可能跟 B 細胞的變化有關。但顯著與否在不同時間點並不一致。以全部病人看，抗 IgE 受體 IgG 在第 24 週沒有顯著差異（P=0.159），第 52 週才有（P=0.026）；抗 TPO 第 24 週顯著（P<0.001），第 52 週又不顯著（P=0.91）。最後一張結論投影片的原文用的是 may reduce、raising the possibility。

前面那位四十多歲的病人，停藥幾個月後才復發，而且是在一次病毒感染之後。這可以讓人想像「先控制夠久，病也許會自己退」，但它是一個人的故事。抗體下降，也不等於停藥後不復發。

問答時也有人直接問：三種藥裡，哪一種最可能改變病程？得到的回答是，疾病修飾的定義本身不夠清楚；如果指的是停藥後仍然長久不發，Omalizumab 有比較長期的資料，Remibrutinib 的試驗只看到第 52 週。Omalizumab 停藥之後多少人會再發，〈CSU重點整理：A. 慢性蕁麻疹（CSU）治療四大原則〉整理過。

回到那天早上的問題

那天早上，病人問的是能不能少吃一顆。那天晚上我帶回來的答案，重點不在劑量，在順序：先完全控制，撐得夠久，再談減。這句話用在抗組織胺、用在打針的藥、用在這顆新的口服藥，都一樣。

抗組織胺本身也要照順序來。想停藥，不要自己一次停掉；長期每天吃某些抗組織胺的人突然停藥，可能出現全身劇烈搔癢，寫在〈你知道嗎：停藥後竟可能引發全身性劇烈搔癢〉。不用術語、從頭講一次整套治療的版本，在〈蕁麻疹反覆超過 6 週，還在找過敏原嗎？〉。

至於一天一次行不行，要等有人真的去試，把安慰劑那一欄一起攤開。

想繼續收到新文章：新的臉書，或 email 訂閱

我用了二十幾年的臉書個人帳號，在 11 月 4 日被停用，帳號上的文章、照片，和七千多位朋友與追蹤者，現在都看不到了。11 月 6 日，我開了新的臉書個人帳號，從頭開始。

像這篇這樣的新藥整理、論文導讀，之後也會在新臉書上分享。習慣用臉書看新知、還沒有訂閱網站文章的朋友，歡迎加我好友或按追蹤；以前在舊帳號上認識的，也歡迎重新加回來。要確認是不是我本人，以這個網站連過去的帳號為準。

不想在臉書上出現，也沒關係。文章最下方可以留下 email 訂閱，有新文章時寄通知給你，每週最多一封。臉書、email 與網站都無法回答個別病況，用藥與病情請在看診時當面討論。

參考文獻

1. Metz M 等，Remibrutinib in Chronic Spontaneous Urticaria，N Engl J Med 2025;392(10):984–994 doi:10.1056/NEJMoa2408792（PMID 40043237）
2. Giménez-Arnau AM 等，Remibrutinib in chronic spontaneous urticaria: 52-week results from two phase 3 studies，J Allergy Clin Immunol 2026;157(1):143–154 doi:10.1016/j.jaci.2025.09.028（PMID 41115533）
3. Maurer M 等，Remibrutinib, a novel BTK inhibitor, demonstrates promising efficacy and safety in chronic spontaneous urticaria，J Allergy Clin Immunol 2022;150(6):1498–1506.e2 doi:10.1016/j.jaci.2022.08.027（PMID 36096203）；勘誤 J Allergy Clin Immunol 2023;151(2):579 doi:10.1016/j.jaci.2022.12.001
4. ClinicalTrials.gov，NCT03926611（Remibrutinib 二期劑量探索）公開結果 https://clinicaltrials.gov/study/NCT03926611 ；NCT05030311（REMIX-1）、NCT05032157（REMIX-2）
5. REMIX-1 試驗計畫書（Amended Protocol v01，2022-05-23）第 4.2 節 https://cdn.clinicaltrials.gov/large-docs/11/NCT05030311/Prot_000.pdf
6. 美國 FDA 核准之 remibrutinib 仿單（DailyMed，2026-10-12 版）https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e5e89bff-6ced-4165-acc5-fb13136b3a3d
7. 衛生福利部食品藥物管理署，未註銷藥品許可證資料集（政府開放資料，InfoId=36，2026-11-04 檔），衛部藥輸字第029239號 https://data.fda.gov.tw/
8. Drugs@FDA，NDA 218436（remibrutinib）ORIG-1 2025-09-30、SUPPL-1 2026-10-06 https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=218436
9. Novartis 新聞稿，Novartis Rhapsido® (remibrutinib) receives FDA approval as first treatment for symptomatic dermographism (SD), expanding its use beyond chronic spontaneous urticaria (CSU)，2026-10-07 https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-rhapsido-remibrutinib-receives-fda-approval-first-treatment-symptomatic-dermographism-sd-expanding-its-use-beyond-chronic-spontaneous-urticaria-csu
10. EMA，Rhapsido 歐洲公開評估報告（EPAR）https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/rhapsido
11. ノバルティス ファーマ新聞稿，2026-06-19（ラプシド錠 25mg 製造販賣承認）https://www.novartis.com/jp-ja/news/media-releases/prkk20260619-2
12. Zuberbier T 等，The International Guideline for the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria，Allergy 2026;81(8):2582–2632 doi:10.1111/all.70210（PMID 41649409）
13. Sánchez J 等，Chronic spontaneous urticaria remission definition and therapy stepping down: World Allergy Organization position paper，J Allergy Clin Immunol 2025;155(3):1050–1056.e2 doi:10.1016/j.jaci.2024.11.039（PMID 39732405）
14. Kaul M 等，Remibrutinib (LOU064): A selective potent oral BTK inhibitor with promising clinical safety and pharmacodynamics in a randomized phase I trial，Clin Transl Sci 2021;14(5):1756–1768 doi:10.1111/cts.13005（PMID 33834628）
15. Angst D 等，Discovery of LOU064 (Remibrutinib), a Potent and Highly Selective Covalent Inhibitor of Bruton’s Tyrosine Kinase，J Med Chem 2020;63(10):5102–5118 doi:10.1021/acs.jmedchem.9b01916（PMID 32083858）
16. Gabizon R、London N，A Fast and Clean BTK Inhibitor，J Med Chem 2020;63(10):5100–5101 doi:10.1021/acs.jmedchem.0c00597（PMID 32401033）
17. Pulz R 等，Next generation Bruton’s tyrosine kinase inhibitors - characterization of in vitro potency and selectivity，Eur J Pharmacol 2025;1002:177747 doi:10.1016/j.ejphar.2025.177747（PMID 40403828）
18. Bruton OC，Agammaglobulinemia，Pediatrics 1952;9(6):722–728（PMID 14929630）
19. National Library of Medicine，Ogden C. Bruton Papers 檔案說明 https://findingaids.nlm.nih.gov/repositories/4/resources/504
20. Vetrie D 等，The gene involved in X-linked agammaglobulinaemia is a member of the src family of protein-tyrosine kinases，Nature 1993;361(6409):226–233 doi:10.1038/361226a0（PMID 8380905）
21. Tsukada S 等，Deficient expression of a B cell cytoplasmic tyrosine kinase in human X-linked agammaglobulinemia，Cell 1993;72(2):279–290 doi:10.1016/0092-8674(93)90667-f（PMID 8425221）
22. Rawlings DJ 等，Mutation of unique region of Bruton’s tyrosine kinase in immunodeficient XID mice，Science 1993;261(5119):358–361 doi:10.1126/science.8332901（PMID 8332901）
23. Wang ML 等，Targeting BTK with ibrutinib in relapsed or refractory mantle-cell lymphoma，N Engl J Med 2013;369(6):507–516 doi:10.1056/NEJMoa1306220（PMID 23782157）
24. Drugs@FDA，NDA 205552（ibrutinib）ORIG-1 2013-11-13、SUPPL-17 2017-08-02 https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=205552
25. Drugs@FDA，NDA 210259（acalabrutinib）2017-10-31 https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=210259 ；NDA 213217（zanubrutinib）2019-11-14 https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=213217
26. Xiao L 等，Ibrutinib-Mediated Atrial Fibrillation Attributable to Inhibition of C-Terminal Src Kinase，Circulation 2020;142(25):2443–2455 doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049210（PMID 33092403）
27. Byrd JC 等，Acalabrutinib Versus Ibrutinib in Previously Treated Chronic Lymphocytic Leukemia: Results of the First Randomized Phase III Trial，J Clin Oncol 2021;39(31):3441–3452 doi:10.1200/JCO.21.01210（PMID 34310172）
28. Bye AP 等，Severe platelet dysfunction in NHL patients receiving ibrutinib is absent in patients receiving acalabrutinib，Blood Adv 2017;1(26):2610–2623 doi:10.1182/bloodadvances.2017011999（PMID 29296914）
29. U.S. FDA，FDA grants accelerated approval to pirtobrutinib for relapsed or refractory mantle cell lymphoma（2023-01-27）https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-grants-accelerated-approval-pirtobrutinib-relapsed-or-refractory-mantle-cell-lymphoma
30. Montalban X 等，Safety and efficacy of evobrutinib in relapsing multiple sclerosis (evolutionRMS1 and evolutionRMS2): two multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, phase 3 trials，Lancet Neurol 2024;23(11):1119–1132 doi:10.1016/S1474-4422(24)00328-4（PMID 39307151）
31. Sanofi 新聞稿，2026-06-23（tolebrutinib 歐盟核准）https://www.sanofi.com/en/media-room/press-releases/2026/2026-06-23-05-00-00-3315699
32. Fierce Biotech，FDA cites severe liver injury risk, unclear benefit behind Sanofi’s MS drug rejection https://fiercebiotech.com/biotech/fda-cites-severe-liver-injury-risk-unclear-benefit-behind-sanofis-ms-drug-rejection
33. Drugs@FDA，NDA 219685（rilzabrutinib）2025-08-29 https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=219685 ；Kuter DJ 等，Safety and efficacy of rilzabrutinib vs placebo in adults with immune thrombocytopenia: the phase 3 LUNA3 study，Blood 2025;145(24):2914–2926 doi:10.1182/blood.2024027336（PMID 40090011）
34. Balp MM 等，Clinical Remission of Chronic Spontaneous Urticaria (CSU): A Targeted Literature Review，Dermatol Ther (Heidelb) 2022;12(1):15–27 doi:10.1007/s13555-021-00641-6（PMID 34807372）
35. AAAAI/ACAAI Joint Task Force on Practice Parameters（主持：Chu DK、Bernstein JA、Saini SS），Chronic Urticaria Guidelines: 2026 AAAAI/ACAAI Joint Task Force (JTF) on Practice Parameters GRADE- and Institute of Medicine-based recommendations，ACAAI 網站 PDF，2026-06-01 發布版 https://college.acaai.org/wp-content/uploads/2026/06/JTF-CU_guideline-2026-06-01-For-Distribution.pdf
36. Chu CY 等，Epidemiology and comorbidities of patients with chronic urticaria in Taiwan: A nationwide population-based study，J Dermatol Sci 2017;88(2):192–198 doi:10.1016/j.jdermsci.2017.07.006（PMID 28743610）
37. Weller K 等，Urticaria Voices: Real-World Experience of Patients Living with Chronic Spontaneous Urticaria，Dermatol Ther (Heidelb) 2025;15(3):747–761 doi:10.1007/s13555-025-01348-8（PMID 40019716）
38. Weller K 等，The Urticaria Voices Study: Physicians’ Perspectives on the Real-World Patient Burden, Treatments, and Outcomes in Chronic Spontaneous Urticaria，Dermatol Ther (Heidelb) 2025;15(10):2925–2946 doi:10.1007/s13555-025-01498-9（PMID 40779224）
39. Bernstein JA 等，Urticaria Voices: Real-World Treatment Patterns and Outcomes in Chronic Spontaneous Urticaria，Dermatol Ther (Heidelb) 2025;15(8):2201–2215 doi:10.1007/s13555-025-01461-8（PMID 40544394）
40. Maurer M 等，The burden of chronic spontaneous urticaria is substantial: Real-world evidence from ASSURE-CSU，Allergy 2017;72(12):2005–2016 doi:10.1111/all.13209（PMID 28543019）
41. Wagner N 等，Patients with Chronic Urticaria Remain Largely Undertreated: Results from the DERMLINE Online Survey，Dermatol Ther (Heidelb) 2021;11(3):1027–1039 doi:10.1007/s13555-021-00537-5（PMID 33945120）
42. Cho YT 等，Unmet medical needs for chronic spontaneous urticaria patients: highlighting the real-life clinical practice in Taiwan，J Eur Acad Dermatol Venereol 2016;30(1):41–49 doi:10.1111/jdv.13357（PMID 26428436）
43. Chu CY 等，Patients with chronic urticaria have a higher risk of psychiatric disorders: a population-based study，Br J Dermatol 2020;182(2):335–341 doi:10.1111/bjd.18240（PMID 31220338）
44. Xiang YK 等，Most Patients With Autoimmune Chronic Spontaneous Urticaria Also Have Autoallergic Urticaria, but Not ViceVersa，J Allergy Clin Immunol Pract 2023;11(8):2417–2425.e1 doi:10.1016/j.jaip.2023.02.006（PMID 36805105）
45. Gimeno R 等，Remibrutinib inhibits hives effector cells stimulated by serum from chronic urticaria patients independently of FcεR1 expression level and omalizumab clinical response，Clin Transl Allergy 2023;13(3):e12227 doi:10.1002/clt2.12227（PMID 36973953）
46. 會議資料（未經同儕審查，不列為正式文獻）：Urticaria Voices 病人與醫師認知比較，EAACI Congress 2023 海報 TP-C105；Metz M 等，EADV Congress 2024 海報 P3625（第 1 週達有意義改善）；Windom H 等，AAAAI 2026 海報 P039（每日 UAS）；Reed J 等，EAACI Congress 2025 OAS-CT2（總 IgE 次族群）；ASSURE-CSU 治療分布與工作影響頁（皆為發表會投影片）