蟹足腫為什麼一直復發？疤會記得被拉扯

蟹足腫為什麼切掉、打針後還會長回來？成大與日本醫科大學的回顧：單一治療的復發常超過五成；作者認為疤裡的細胞被拉久了會「記住」，鬆開也不停。新藥多半還在老鼠身上。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年10月29日 · 更新於 2026年10月30日 蟹足腫疤痕論文導讀

蟹足腫最喜歡長的地方，是前胸正中間、肩膀和上背。

這幾個地方有一個共同點：一直被拉。每吸一口氣，胸口那條傷就被往左右扯開一點；每抬一次手，肩膀的皮膚就被撐開一次，天天如此。日本一份 483 位病人、1,500 個蟹足腫的分布圖裡，48.9% 長在前胸、26.9% 長在肩胛一帶；平常幾乎不被拉扯的頭皮和小腿前側，一個都沒有。

上面左上那一張照片，是一位病人前胸的蟹足腫。中間那一段是白色、發亮、已經平下去的疤，兩頭卻各長出一團紅紫色的肉，往左右兩邊爬，像螃蟹張開的兩隻鉗子。胸口的皮膚平常就是往左右拉的，疤就往左右長。右上那一塊在上臂，兩端膨大、中間收細，像一支啞鈴，也是順著手臂被拉的方向長。

疤長成什麼形狀，等於畫出了那塊皮膚平常被往哪裡拉。

2026 年 7 月，《英國皮膚科期刊》（British Journal of Dermatology）線上刊出一篇回顧，作者是台南成大醫院皮膚部許釗凱教授的團隊，加上日本醫科大學整形外科的小川令（Rei Ogawa）教授——前面那份分布圖，就是小川令團隊 2012 年發表的。這篇文章把過去關於蟹足腫的研究，用同一個角度重新整理一遍：皮膚裡的細胞，怎麼「摸」到拉力，又怎麼把拉力變成一顆越長越大的疤。

先認識蟹足腫：它跟一般凸疤不一樣

傷口好了之後留下的疤，有些會凸起來。凸起的疤有兩種：

• 肥厚性疤痕：凸起，但乖乖待在原本傷口的範圍裡，很多過一兩年會慢慢變平。
• 蟹足腫（keloid）：凸起，而且越過原本傷口的邊界，往旁邊正常的皮膚裡長，很少自己退。

蟹足腫是良性的，不是癌症，但會痛、會癢，長在胸口和脖子很難遮。更讓人頭痛的是它很會復發：作者引用的整理指出，只用一種方法治療（只打針、只開刀），復發率常常超過 50%。

為什麼有的人會長、有的人不會？跟體質（家族裡有人長過）、傷口發炎的程度有關，也跟這篇文章的主角——拉力——有關。

皮膚裡有一張網，細胞抓著網

真皮層裡有一張由膠原蛋白織成的網，專業上叫細胞外基質（extracellular matrix，ECM）。負責織網的是纖維母細胞。

纖維母細胞不是漂在網子裡，它用一種叫整合素（integrin）的蛋白質，像手一樣緊緊抓著網。網被拉緊，抓著網的手就感覺到了。

細胞摸得到力氣的方法，不只一種：

• 用手感覺：整合素一被拉，細胞裡面一個叫 FAK（黏著斑激酶）的開關就被打開。
• 用門感覺：細胞膜上有一種叫 Piezo1 的小通道。皮膚被撐開時，這扇門被拉開，外面的鈣離子跑進細胞裡，等於按下一個門鈴。
• 傳話到指揮中心：這些訊號最後會把一個叫 YAP 的傳話蛋白送進細胞核。YAP 進了細胞核，就打開「多做膠原蛋白、多長一點」的那一組基因。

把力氣變成化學訊號的這整套過程，叫做力學傳導（mechanotransduction）。研究這件事的學問，叫力學生物學（mechanobiology）——也就是這篇論文標題裡的那個字。

正常傷口癒合時，這套系統很有用：傷口被拉開，細胞就知道「這裡要補」。等傷口補好、力氣變小，細胞就收工。蟹足腫的問題，是收不了工。

一個停不下來的圈

上面這張是原論文的圖形摘要，整篇文章的骨架就在這一個圈裡。照著箭頭走一遍：

第一步，網變硬。 蟹足腫裡的膠原蛋白又粗又多，排得又密又直，整塊疤摸起來硬硬的。

第二步，硬的網拆開包裹。 膠原蛋白網上綁著一種叫 TGF-β（乙型轉化生長因子） 的訊號分子，平常是包起來、沒有作用的。細胞抓著網用力拉的時候，網越硬、拉得越用力，包裹就被扯開，TGF-β 被放出來。TGF-β 帶的主要命令是：多做膠原蛋白。於是網又更硬。

第三步，免疫細胞被拉進來。 血液裡的單核球跑進疤裡，在硬硬的環境裡被拉扯，就變成會釋放 TGF-β 的巨噬細胞。被拉的纖維母細胞自己也會放出一種叫 MCP-1 的「集合訊號」，把更多單核球叫過來。胖細胞（mast cell）在蟹足腫裡也變多，而且處在脫顆粒、釋放類胰蛋白酶（tryptase）與 IL-4、IL-13 的狀態，胖細胞放出的這些物質，本來就和癢有關。

第四步，回到起點。 更多 TGF-β、更多膠原蛋白、更硬的網、更大的拉力。

作者把它叫做「力學—發炎—纖維化」的正回饋迴圈。圈外那三個紅色禁止符號，是三個可以把圈剪斷的位置：鬆開拉力、擋住細胞感覺力氣的訊號、壓下發炎。下面談治療時，會一個一個對回來。

封面那張圖（原論文圖 2）把住在疤裡的「居民」畫得更清楚。除了纖維母細胞和免疫細胞，連包住神經的神經鞘細胞、血管內壁的細胞、表皮細胞，在硬硬的蟹足腫裡都會變了樣子：神經鞘細胞轉成幫忙做基質的模樣，血管內壁細胞和表皮細胞則帶上纖維母細胞般的特徵。蟹足腫不是單一種細胞在搗蛋，是整個社區一起被拉歪了。

拉力鬆開了，細胞還是停不下來

照上面的圈，最直接的方法是：把拉力鬆開，圈就停了。

很多時候確實有用。但臨床上大家都看過這種病人：開刀時已經很小心把張力減掉，術後也乖乖貼了矽膠片，疤還是長回來。

這篇回顧最想講的，就是這件事。作者整理了幾條線索：

• 有實驗發現，從蟹足腫取出來的纖維母細胞，YAP 一直待在細胞核裡不出來。就算把它放到軟的環境、或者不給 TGF-β，它還是開著——也就是說，它已經不需要外面有人拉它。
• 把蟹足腫的纖維母細胞放在硬的培養皿上，它的細胞核反而變軟。細胞核外面有一層撐住形狀的蛋白質，叫核纖層蛋白 A/C（lamin A/C），在這些細胞裡變少了。細胞核一軟，細胞就更容易擠過膠原蛋白網的網眼，往外鑽——蟹足腫越過傷口邊界往外長，可能就是這樣長出去的。
• 實驗裡把 lamin A/C 補回去，這些細胞往外鑽的能力就下降了。

把這幾條線索放在一起，作者提出一個想法：蟹足腫分成兩個階段。

1. 開始的時候，需要拉力。 傷口一直被扯，細胞一直被叫醒。
2. 拉得夠久之後，細胞會「記住」。 細胞核裡的結構和基因開關被改掉了，從此就算外面的拉力鬆開，它還是一直開著。作者把這叫做細胞內的力學記憶。

可以想成一個被拉響的警報器：一開始是有人一直拉那條線。拉了很久之後，警報器裡面卡住了，就算把線剪斷，它還是一直響。

這也解釋了為什麼光靠減張，有些蟹足腫還是會長回來：線剪斷了，但警報器裡面卡住的那個零件還在。

這一段是作者提出的模型，不是已經證實的定論。 支持它的證據，大多來自培養皿裡的細胞，以及另一種會讓細胞核變軟的遺傳病（限制性皮膚病，restrictive dermopathy）和心肌病變的研究。lamin A/C 和 YAP 在蟹足腫裡是不是真的連在一起，作者自己也寫了：還沒有人研究過。

現在的治療，其實都在跟拉力打交道

很多用了幾十年的治療，當初並不是照「力學」的道理設計的。但用這個圈重新看一次，會發現它們剛好都卡在圈的某一個位置上。

表格整理自原論文表 1 與正文。

表格裡肉毒、5-FU 和 verapamil 標的「仿單外使用」要特別看一下：這幾種藥本身是合法核准的藥，但「拿來治蟹足腫」不在它們的核准用途裡。醫師要有醫學文獻支持、事先向病人說明可能的效果與風險，才能這樣用；它們的證據強度，跟矽膠片、類固醇注射還不一樣。

這張表回答了一件事：為什麼醫師治蟹足腫，很少只用一種方法。 每一種治療都只剪斷圈上的一個位置。開刀拿掉了疤，但沒剪斷拉力；打針壓下了發炎，但細胞還在被拉；只做減張，又碰不到那些已經「記住」的細胞。合併治療，等於在圈上同時剪好幾刀。

還在實驗室裡的藥

如果真的有「力學記憶」，下一步就是找藥直接對準它。論文的表 1 列了一串候選，以下照研究走到哪一步排：

已經有人體資料的：

下面這些藥，台灣都沒有核准用來治療蟹足腫；目前用在蟹足腫，都屬仿單外使用或研究階段。

• JAK 抑制劑（口服 tofacitinib）：被拉的巨噬細胞和胖細胞放出 IL-6、IL-13，會經過 JAK–STAT 這條路叫纖維母細胞多做膠原蛋白；硬的基質本身也能直接打開 STAT3。目前唯一的人體試驗只有 7 位病人，吃 12 週，疤的體積、高度和真皮厚度下降，癢和痛也減少，切片裡的 p-STAT3 下降。所有人都吃藥、沒有對照組，所以還不知道改善有多少是藥的功勞。這個藥原本用在類風濕性關節炎等自體免疫疾病，美國 FDA 2021 年要求這一類藥加註重大心血管事件、癌症、血栓與死亡風險的警語（FDA 公告），嚴重感染也是仿單上原本就有的警語，長期使用要評估。
• IL-4Rα 單株抗體（dupilumab）：原本用在異位性皮膚炎。系統性回顧只找到 3 篇個案報告與 3 篇病例系列，合計 15 位病人，結果不一致：有人明顯改善，有人沒有變化，也有人症狀反而惡化；作者評為證據等級 D。
• ACE 抑制劑、血管張力素受體阻斷劑（降血壓藥）：多半做成外用，有第一、二期試驗。

還停在動物或細胞的：

• FAK 抑制劑：做成慢慢釋放的水凝膠貼在傷口上，在動物身上疤變少。
• Piezo1 阻斷劑、YAP 阻斷劑（verteporfin）：把人的蟹足腫組織種到老鼠身上再用藥，疤的體積變小，第一型和第三型膠原蛋白的比例也變回接近正常。
• ROCK 抑制劑：擋住細胞「用力拉」的那條路，在細胞和老鼠模型裡讓蟹足腫停止長大。
• Statin 類降血脂藥：間接讓細胞的拉力變小，動物實驗與外用研究有初步結果。
• TGF-β 的反義核酸、抗體：還在實驗階段。

看到這份清單，很容易覺得「新藥要來了」。比較準確的說法是：有人體資料的幾種，dupilumab 是 15 位病人的個案報告與病例系列，JAK 抑制劑是 7 個人、沒有對照組。 其他的，離診間還有好幾年。

為什麼這麼難研究：只有人會長蟹足腫

蟹足腫幾乎只發生在人身上，老鼠不會自己長。所以實驗室裡的「蟹足腫老鼠」，其實是把病人的疤種到免疫缺陷的老鼠身上——疤是人的，周圍的皮膚、免疫系統、被拉的方式都是老鼠的。

老鼠的皮膚很鬆，像一件大一號的外套，傷口靠皮膚底下一層肌肉一縮就合起來。人和豬的皮膚是貼在底下的筋膜上的，傷口要在被拉著的狀態下慢慢長回來。

作者還比較了不同動物皮膚的硬度（單位是 kPa，數字越大越硬）：

皮膚越軟，越不容易留疤。有研究把填進傷口的水凝膠做成跟六角恐龍皮膚一樣軟，發現 Piezo1–YAP 的訊號被壓下來，巨噬細胞轉往「收拾善後」的方向，傷口癒合時的疤比較少。

最後一個難處是時間。蟹足腫是好幾年慢慢長出來的，動物實驗的時間都很短。

這篇回顧不能回答的事

• 這是一篇敘述性回顧，不是新的研究。 全文引用了 165 篇文獻，但沒有寫怎麼搜尋、怎麼挑選，也沒有像統合分析那樣逐篇評分、合併數字。文中「顯著有效」之類的字眼，要回到被引用的原始研究看樣本有多大、有沒有對照組。
• 「力學記憶」是作者提出的模型。 它把很多觀察串得很漂亮，但核心證據來自培養皿裡的細胞。
• 免疫細胞自己會不會「感覺拉力」，在蟹足腫裡的資料很少。 胖細胞被拉會脫顆粒，主要來自其他纖維化疾病的模型，作者也寫了這是「重要的知識缺口」。
• 直接對準力學傳導的新藥（FAK、Piezo1、YAP、ROCK）都還沒進到人體。 已有人體資料的，JAK 抑制劑只有 7 個人、沒有對照組；dupilumab 是 15 位病人的個案報告與病例系列。
• Piezo1 該擋還是該開，研究的方向還對不起來。 一項老鼠實驗用 Piezo1 阻斷劑讓蟹足腫變小；另一項卻是用低頻超音波打開 Piezo1，疤反而縮小，加上阻斷劑之後效果就消失了。同一扇門，兩組人得到相反的答案。

研究由國家衛生研究院的計畫經費支持，作者聲明沒有利益衝突。

對已經有蟹足腫、或容易長的人，現在能做什麼

這篇文章沒有提出新的治療方法，但它把一件很實際的事講得更清楚：拉力要管，而且要早管、管得久。

• 新傷口在容易長的位置（胸口、肩膀、上背、下巴、耳垂），拆線之後照醫師的指示貼紙膠帶或矽膠片，先避開會大幅拉扯傷口的動作。怎麼貼、貼多久，在〈傷口好了怎麼照顧比較不會留疤？〉有整理。
• 知道自己是蟹足腫體質，打耳洞、刺青、選擇性手術（包括醫美療程）之前，先告訴醫師。很多蟹足腫是從一個本來不必要的小傷口開始的。
• 治療通常是合併的、要追蹤很久。 疤變平不代表結束，細胞可能還「記得」。持續矽膠片、壓力夾、回診補打針，是在防它長回來。
• 不要自己擠、摳、用線綁。 每一次新的傷，都是在圈上再推一把。

延伸閱讀

• 想知道拆線之後的那幾個月該怎麼照顧、紙膠帶要貼幾週：〈傷口好了怎麼照顧比較不會留疤？〉
• 表格裡「疤內注射」那一列，類固醇和兩種抗癌藥 bleomycin、bevacizumab 正面比較的兩場隨機試驗：〈蟹足腫（Keloid）除了類固醇，還能打什麼針？〉
• 這篇提到的口服 JAK 抑制劑，那 7 位病人的試驗細節與安全性：〈蟹足腫的叛亂政府：口服 JAK 抑制劑與外泌體能治嗎〉
• 「讓肌肉放鬆、疤少被扯」的肉毒，在縫合當下打的統合分析：〈縫合線剪斷之後，那五秒鐘決定的事〉
• 另一條從抗纖維化下手的路，原本為肺纖維化設計的口服藥：〈為餓死腫瘤而生的藥，為什麼繞了十八年來到蟹足腫〉

參考文獻

1. Chang YH, Añonuevo JJJ, Jao SW 等，Deciphering keloid formation and treatment: insights from mechanobiology，Br J Dermatol 2026;195(5):735–749，doi:10.1093/bjd/ljag307
2. Ogawa R, Okai K, Tokumura F 等，The relationship between skin stretching/contraction and pathologic scarring: the important role of mechanical forces in keloid generation，Wound Repair Regen 2012;20(2):149–157，doi:10.1111/j.1524-475X.2012.00766.x
3. Frech FS, Hernandez L, Urbonas R 等，Hypertrophic scars and keloids: advances in treatment and review of established therapies，Am J Clin Dermatol 2023;24(2):225–245，doi:10.1007/s40257-022-00744-6
4. Deng Z, Subilia M, Chin IL 等，Keloid fibroblasts have elevated and dysfunctional mechanotransduction signaling that is independent of TGF-β，J Dermatol Sci 2021;104(1):11–20，doi:10.1016/j.jdermsci.2021.09.002
5. Fu X, Taghizadeh A, Taghizadeh M 等，Targeting nuclear mechanics mitigates the fibroblast invasiveness in pathological dermal scars induced by matrix stiffening，Adv Sci (Weinh) 2024;11(15):e2308253，doi:10.1002/advs.202308253
6. Chen JY, Feng QL, Pan HH 等，An open-label, uncontrolled, single-arm clinical trial of tofacitinib, an oral JAK1 and JAK3 kinase inhibitor, in Chinese patients with keloid，Dermatology 2023;239(5):818–827，doi:10.1159/000532064
7. Longaker MT, Rohrich RJ, Greenberg L 等，A randomized controlled trial of the embrace advanced scar therapy device to reduce incisional scar formation，Plast Reconstr Surg 2014;134(3):536–546，doi:10.1097/PRS.0000000000000417
8. Bitterman D, Patel P, Wang JY 等，Systematic review of dupilumab safety and efficacy for treatment of keloid scars，Arch Dermatol Res 2024;316(8):560，doi:10.1007/s00403-024-03277-6
9. Lin M, Cheng S, Yu Y 等，Axolotl skin mechanics-biomimetic hydrogel promotes scarless wound healing associated with macrophage polarisation via Piezo1/YAP signalling，Biomaterials 2026;333:124194，doi:10.1016/j.biomaterials.2026.124194
10. Liao C, Wang P, Zeng Q 等，Piezo1-mediated calcium flux transfers mechanosignal to Yes-associated protein to stimulate matrix production in keloid，J Invest Dermatol 2025;145(11):2869–2881.e9，doi:10.1016/j.jid.2025.03.039
11. Jiang Z, Chen Z, Xu Y 等，Low-frequency ultrasound sensitive Piezo1 channels regulate keloid-related characteristics of fibroblasts，Adv Sci (Weinh) 2024;11(14):e2305489，doi:10.1002/advs.202305489