異位性皮膚炎驗 IgE 有用嗎？一個過敏抗體的百年
異位性皮膚炎抽血驗 IgE，看得出有多嚴重嗎？福州 92 位高 IgE 成人：IgE 越高、皮疹越重越癢，但相關只算弱到中等；加驗嗜酸性球與 IL-5 沒有顯著更準，且未經外部驗證。
研究走到哪一步
標的是研究怎麼做的，不是療效分數，也不代表推薦。
研究走到哪一步：人體觀察，五步裡的第 3 步（這是研究的做法，不是療效分數）。
人體觀察：單一醫院回溯 92 位成人的病歷與抽血，同一天比對嚴重度分數；沒有追蹤、沒有外部驗證，看得到相關，看不出因果。
這條刻度是什麼？
醫學上一個新想法，通常依序走過五步：先在培養皿裡的細胞上試（體外細胞），再到動物身上，再到人身上觀察，接著做抽籤分組、跟對照組比較的隨機試驗，最後把多項試驗合起來看（統合分析、系統性回顧）。
這條刻度只標出這篇文章談的研究走到哪一步。它不是療效分數，也不代表推薦。走得比較後面的研究，結論通常比較站得住——不論那個結論是「有差別」還是「沒差別」。它仍然可能有限制，文章裡會寫出來。專家共識與治療指引不是一項研究，不放在刻度上。
等級依原始論文的研究方法判讀：看產生這個答案的那一項研究是怎麼做的，不看人數多少、期刊名氣或論文標題怎麼自稱。動物實驗就算隨機分組，仍然是「動物」；沒有用抽籤決定誰接受哪種處置的人體研究（例如回溯病歷分析），不論人數多少都是「人體觀察」。一篇文章談好幾項研究時，不取平均、也不取最高，而是挑出文章真正在回答的問題，各自標出那一格。
本篇分成 12 段
1921 年，德國布雷斯勞（今波蘭弗羅茨瓦夫）的一間實驗室裡，有個人吃魚會過敏，名叫 Heinz Küstner。他的同事 Carl Prausnitz 不會。
兩人拿自己的身體做實驗：抽 Küstner 的血清，打進 Prausnitz 的皮膚裡。隔天，再在同一處皮膚施入魚的過敏原。原本不過敏的皮膚，當場腫起一團風疹塊。
過敏，竟然可以靠血清從一個人「借」給另一個人。血裡有一樣東西在搬運它，當時的人叫它「反應素」（reagin），但沒有人知道它長什麼樣子。
這一找，找了四十五年。找到之後，醫師又花了半個世紀學著怎麼讀它的數字。2026 年 10 月，一篇來自福州的研究問了一個病人在診間最常問的問題：我抽血驗出來 IgE 那麼高，是不是代表我的異位性皮膚炎比較嚴重？
答案是：有關係，但關係沒有大家以為的那麼緊。而且就算它很準，歷史也告訴我們，量得準的東西，不一定是治療要瞄準的那一個。
在 92 位總 IgE 偏高的成人異位性皮膚炎病人裡，IgE 越高，皮疹分數、癢、生活品質都跟著越差，三樣抽血指標裡它最穩；但關聯只算弱到中等，把年齡、性別、病程和三樣抽血指標全部放進模型，也只能解釋這群病人 SCORAD 分數差異的大約三分之一。把嗜酸性球與 IL-5 一起算進去，數字略好、統計上沒有顯著更準，而且只在同一家醫院驗證過。抽血可以當參考，不能取代醫師看皮膚。
1921 到 1968：從一針血清，到一個新名字
Prausnitz 與 Küstner 的實驗後來被叫做 P-K 反應，成了往後幾十年驗過敏的方法：把病人血清打到志願者皮膚上，隔天在同一處施入可疑的過敏原，看會不會腫。問題是，血裡負責這件事的分子含量極低，用當時的方法根本抓不出來。
1966 年，在美國工作的日本免疫學家石坂公成與石坂照子夫婦，從豚草過敏病人的血清裡，一步一步把反應素純化出來。他們發現它不屬於當時已知的任何一類抗體，先暫稱為 γE。據日本理化學研究所（RIKEN）在石坂公成過世後發布的訃聞，純化的每一步要確認活性還在不在，他們用的是自己背上的皮膚。
幾乎同一時間，瑞典的 S.G.O. Johansson 與 Hans Bennich 從另一條路撞上同一個分子：他們在一位骨髓瘤病人身上找到一種從沒見過的免疫球蛋白，1967 年發表時叫它 IgND。兩邊的東西拿來一比，是同一個。
1968 年，兩組人與世界衛生組織的參考中心一起發表聯合聲明，把它正式命名為 免疫球蛋白 E（IgE）。從 P-K 那一針算起，四十七年。
這段歷史留下一個後來影響很深的直覺：IgE 是過敏的抗體，所以 IgE 越高，過敏越嚴重。
1980：異位性皮膚炎的診斷標準裡，IgE 只是配角
這個直覺到了異位性皮膚炎的診斷標準裡，得打個折扣。
1980 年，美國的 Jon Hanifin 與挪威的 Georg Rajka 寫下異位性皮膚炎的診斷標準，至今仍常被臨床研究採用（福州這篇用的也是它）。四項主要條件是：癢、典型的皮疹形態與位置、慢性反覆，以及個人或家族的過敏病史。「血清 IgE 升高」被放在二十多項次要條件裡，是加分題，不是必要條件。
原因在診間看得到：有一群病人，皮膚看起來跟一般異位性皮膚炎一模一樣，IgE 卻是正常的。日本學者 Tokura 在 2010 年的回顧裡整理，這種「內因型」大約佔兩成，女性較多，發病較晚、通常比較輕。IgE 偏高、對塵蟎或食物有特異性 IgE 的，叫「外因型」。
所以一開始，IgE 在這個病裡的位置就是曖昧的：它常常高，但它高不高，不決定你是不是這個病。
總 IgE 和特異性 IgE 管的是「幾分鐘到一小時內發作」的第一型過敏。手上那一圈碰了錶帶、染髮劑才冒出來的濕疹，多半是延遲型的接觸過敏，歸 T 細胞管，抽血本來就驗不到，要靠貼膚測試。兩者怎麼分、測試怎麼做，寫在〈接觸性皮膚炎抽血驗不出來，貼膚測試怎麼做〉。
1993 與 2001：先有一把尺，才能問「IgE 跟嚴重度有沒有關」
要問「IgE 跟嚴重度有沒有關係」，得先有辦法把嚴重度變成一個數字。這件事比找到 IgE 還晚。
1993 年，歐洲異位性皮膚炎工作小組發表 SCORAD。它分三塊算：皮疹範圍佔全身多少、六種皮疹特徵（紅、腫、滲液結痂、抓痕、苔蘚化、乾燥）各有多重，再加上病人自己打分數的「癢」與「睡不好」。滿分 103。
2001 年，美國的 Hanifin 團隊發表 EASI 的評分可靠度研究。EASI 只看醫師眼睛看得到的皮疹，不問病人的感受，滿分 72。後來的新藥臨床試驗，常拿 EASI 當主要或關鍵指標。
再加上兩把病人自己填的尺：NRS 搔癢分數（0 到 10 分，癢的程度）與 DLQI 皮膚生活品質指數（0 到 30 分，過去一週皮膚問題對症狀感受、日常活動、穿著、休閒、工作或學業、人際關係與治療負擔的影響），就是福州這篇用來量「多維度嚴重度」的四把尺。
四把尺量的東西重疊，但不一樣。這一點在後面會變得很重要。
另外兩條線：嗜酸性球與 IL-5
福州這篇除了 IgE，還量了另外兩樣，它們的歷史也各有來頭。
嗜酸性球的名字是德國醫師 Paul Ehrlich 在 1879 年取的。他用酸性染料染血片，看到一群顆粒被染得特別紅的白血球。在他之前有人看過這種細胞，但名字是他給的。過敏、氣喘、寄生蟲感染時，血裡的嗜酸性球常會升高。
IL-5 是讓嗜酸性球增生、存活、活化的訊號分子。它的故事有點曲折：1986 年日本高津聖志團隊選殖出這個基因時，研究的是它對 B 細胞的作用；把它跟嗜酸性球綁在一起的，是 Sanderson 團隊 1985 到 1987 年的工作，以及高津團隊 1988 年證明純化的 IL-5 單獨就能讓骨髓長出以嗜酸性球為主的細胞群落。
IgE、嗜酸性球、IL-5，三樣都屬於「第 2 型發炎」（Th2）這張網。總 IgE 升高常伴隨異位體質與過敏相關的發炎，嗜酸性球是被派出去的作戰細胞，IL-5 是叫它們出動的命令。福州團隊的想法是：上游的 IL-4、IL-13 才是異位性皮膚炎的主角，但它們在血裡半衰期短、主要在皮膚裡作用，抽血一次很難量準；不如量下游這三樣，看能不能反映全身的發炎有多重。
2026 年福州：把三樣東西和四把尺放在同一張表上
研究在福建醫科大學附屬福州市第一總醫院進行。團隊回頭翻 2023 年 6 月到 2025 年 6 月的病歷，找出 140 位成人異位性皮膚炎病人，條件是：還沒開始用全身性藥物（四週內沒用口服類固醇、免疫抑制劑或生物製劑）、同一天抽血也打了分數。
其中 92 位的總 IgE ≥ 100 IU/mL（該院檢驗科的正常上限），是這篇真正分析的對象；另外 48 位 IgE 正常的，只出現在收案流程圖裡，沒有拿來比較。92 人再依 SCORAD 分成兩組：
- 輕度：SCORAD 低於 25 分，36 人
- 中重度：SCORAD 25 分以上，56 人
打分數的是兩位受過標準化訓練的皮膚科醫師，論文寫他們看不到抽血結果。抽血是早上空腹的例行檢查，IgE 用的是醫院常規的檢驗系統，IL-5 來自醫院的 12 項細胞激素組合檢驗。
兩組的年齡（平均約 27 與 29 歲）、性別、病程都沒有明顯差別。中重度組的四把尺都比較高：
| 輕度（36 人） | 中重度（56 人） | |
|---|---|---|
| SCORAD（滿分 103） | 19.5 | 41.3 |
| EASI（滿分 72） | 18.0 | 32.1 |
| 癢 NRS（0–10） | 2.9 | 5.4 |
| 生活品質 DLQI（0–30） | 11.8 | 18.3 |
表上有一格值得多看一眼：輕度組的 EASI 平均 18 分。依 2015 年 Leshem 等人常被引用的分級，EASI 7.1 到 21 分算中度。也就是說，用 SCORAD 看是輕度的這群人，EASI 的平均值落在常用的中度區間（不代表每個人都是中度）。作者用「兩把尺量的面向不同」來解釋這個落差，只看已發表的資料，無法再進一步確認原因；作者也並提醒讀者：這篇所有的「輕度、中重度」，都是 SCORAD 定義的。
結果一：中重度組，三樣都比較高
| 輕度（中位數） | 中重度（中位數） | |
|---|---|---|
| 總 IgE（IU/mL） | 313.5 | 607.5 |
| 嗜酸性球（×10⁹/L） | 0.32 | 0.54 |
| IL-5（pg/mL） | 2.41 | 3.48 |
中重度組的 IgE 中位數大約是輕度組的兩倍，嗜酸性球與 IL-5 也明顯比較高。
但兩組的範圍重疊得很厲害。輕度組 IgE 的四分位距是 217 到 610，中重度組是 345 到 1960。一位 IgE 500 的病人，放在哪一組都不奇怪。
同時量的其他細胞激素，像 IL-4、干擾素 γ、IL-17，兩組沒有一致的差別。有一個意外：IL-2 反而是輕度組比較高（3.23 對 1.48 pg/mL），論文的討論裡沒有解釋。作者事先聲明，主角以外的細胞激素都屬於探索性分析，沒有做多重比較校正，只能描述、不能下結論。
結果二：從頭到尾站得住的，只有 IgE
接著看三樣指標跟四把尺的相關程度（這裡用的是等級相關：越接近 1，越常是抽血數值較高的人分數也較高；接近 0，表示看不出同方向或反方向的排序關係）：
| SCORAD | EASI | 癢 NRS | 生活品質 DLQI | |
|---|---|---|---|---|
| 總 IgE | 0.43 | 0.45 | 0.50 | 0.39 |
| 嗜酸性球數 | 0.30 | 0.35 | 0.24 | 0.27 |
| IL-5 | 0.23 | 0.25 | 0.14（不顯著） | 0.16（不顯著） |
| IL-4 | 約 0 | 約 0 | 約 0 | 約 0 |
IgE 跟四把尺全部同方向，而且四個都達統計顯著；作者形容是「弱到中等，但一致」。嗜酸性球也跟四把尺都有關，只是更弱。IL-5 只跟看皮膚的兩把尺（SCORAD、EASI）達到顯著相關，跟病人自己感受的癢與生活品質的相關沒有達到統計顯著。上游的 IL-4 研究也有量，跟四把尺都看不出相關，這也呼應作者為什麼沒把它列進核心指標。
再把年齡、性別、病程一起放進迴歸模型，同時比較三樣指標，只剩 IgE 還站得住：IgE 每高十倍（例如從 100 到 1000），SCORAD 平均高約 12.8 分（95% 信賴區間 8.5 到 17.0 分）。嗜酸性球與 IL-5 一旦跟 IgE 放在一起，就不再顯著。作者的解釋是三者本來就在同一張網上，訊號互相重疊。
這個模型的校正後 R² 是 0.344。用白話說：年齡、性別、病程加上三樣抽血指標，全部一起，只能解釋 SCORAD 高低差異的大約三分之一。剩下的三分之二，這個模型解釋不了：可能來自沒有量到的因素（皮膚屏障、搔抓、環境、感染、壓力）、打分數與檢驗本身的誤差，或模型本身的限制，這篇研究無法分出各佔多少。
結果三：三樣合起來，沒有顯著比只看 IgE 準
最後一步，是病人最想知道的：能不能只靠抽血，分辨出誰是中重度？
研究用的是 AUC 這個指標。它的意思可以這樣想：隨便抽一位中重度、一位輕度病人，中重度那一位的指標（或合併模型算出的分數）比較高的機率。0.5 等於丟銅板，1.0 是完全分得開。它不是某個人是中重度的機率，也不是判對的比例。
| 用什麼分 | AUC | 切點 | 抓到的中重度 | 正確排除的輕度 |
|---|---|---|---|---|
| 總 IgE 單獨 | 0.69 | 450.5 IU/mL | 69.6% | 63.9% |
| 嗜酸性球單獨 | 0.67 | 0.755 ×10⁹/L | 44.6% | 88.9% |
| IL-5 單獨 | 0.69 | 2.73 pg/mL | 69.6% | 63.9% |
| 三樣合併 | 0.745 | 依模型算出的機率 | 55.4% | 83.3% |
三樣合併的 AUC 是 0.745，看起來比 IgE 單獨的 0.691 高一點。但用 DeLong 檢定比較兩者，差距沒有達到統計顯著（P = 0.143）。研究團隊再用電腦從同一批病人反覆重抽 1,000 次、扣掉「自己考自己」的樂觀程度，AUC 從 0.745 降到 0.717。
把三樣合併的結果攤成實際人數，比較有感覺。要先說明：切點是在同一批資料裡選出來，再回頭分這批人，下面的數字不能直接當成一般門診病人的判對機率。
- 56 位中重度病人裡，模型判對 31 位，漏掉 25 位
- 36 位輕度病人裡，判對 30 位，6 位被誤判成中重度
- 模型判為「中重度」的 37 人中，31 人真的是（陽性預測值 83.8%）
- 模型判為「輕度」的 55 人中，只有 30 人真的是輕度（陰性預測值 54.5%）
換句話說，在這批 IgE 偏高的病人裡，模型判為中重度的，多半真的是；模型判為輕度的，將近一半其實是中重度，判為輕度並不足以排除中重度。作者的結論也是這樣寫的：這組指標或許能幫忙標出一部分中重度病人，不能單獨拿來分級，更不能取代 SCORAD 或 EASI。
這篇要打折讀的地方
作者自己列了六項限制，加上幾處讀原文時看到的細節：
- 單一醫院、回溯病歷：選擇偏差與資料偏差排除不了。病歷裡沒有記到的干擾因素很多：有沒有合併穩定的氣喘或鼻炎、最近擦了什麼藥、吃不吃抗組織胺、有沒有感染、抽不抽菸、體重、門診或住院。
- 只看 IgE 偏高的人：IgE 正常的 48 人沒有比較，結論不能套到 IgE 正常的病人身上。而且研究沒有驗特異性 IgE，這 48 人也不能直接當成前面說的「內因型」。
- IL-5 貼著偵測下限：廠商標示的偵測下限是「≤2.5 pg/mL」，92 人中有 34 人（37%）的紀錄值低於 2.5，輕度組的中位數 2.41、最佳切點 2.73 都在這條線附近。論文沒有給足資訊判斷哪些值低於實際偵測下限，但低濃度的量測可靠性有疑慮。
- IgE 與 IL-5 兩個單獨指標的「抓到率」與「排除率」一模一樣（都是 69.6% 與 63.9%）：只要兩者判對的人數相同就會這樣，數學上成立；沒有個別資料，無法確認是不是巧合。另外，正文與表格註腳引用的補充表格編號也不一致（一處寫 S1A、一處寫 S1B）。
- 沒有外部驗證：AUC 從 0.745 修正到 0.717，表示有一部分是樂觀高估；要換一群病人、換一家醫院再驗一次才算數。
- 只有一個時間點：沒有皮膚切片、沒有追蹤病程，也沒有追蹤治療反應。看得到「同一天 IgE 高的人分數也高」，看不到「IgE 升高會讓病變嚴重」。作者自己也寫，高 IgE 應該當成全身致敏程度的標記，不是造成嚴重的證據。
- 分組與考題用同一把尺：用 SCORAD 分組，再用 SCORAD 當答案算 AUC。換成 EASI 或生活品質分組，結果可能不同。分界也是作者自己選的 25 分；2017 年 Chopra 等人以醫師整體評估錨定的 SCORAD 分級，輕度與中度的界線在 29 分。
研究經費來自福建醫科大學啟航基金，作者聲明沒有利益衝突。論文另外聲明用 ChatGPT 協助潤飾英文與整理格式。
溫度計和開關：歷史給的第二個教訓
如果 IgE 跟嚴重度有關，一個很自然的念頭是：把 IgE 拿掉，病是不是就會好？把嗜酸性球的命令 IL-5 擋掉呢？
這兩件事，藥廠都試過了。
擋 IgE。 抗 IgE 單株抗體 Omalizumab 在氣喘與慢性蕁麻疹都有效，2010 年一個 20 人的小型隨機試驗拿它治異位性皮膚炎：血中游離 IgE 降下來了，皮膚裡帶 IgE 的細胞也變少了，但臨床分數看不出改善。2020 年英國的 ADAPT 試驗收了 62 位 4 到 19 歲的重度病童，他們的 IgE 高得驚人（中位數 8373 kU/L）。24 週後，用藥組的客觀 SCORAD 平均改善 12.4 分，安慰劑組也改善了 5.1 分；校正後，用藥組比安慰劑組多改善 6.9 分（95% 信賴區間 1.5 到 12.2 分），達統計顯著。作者自己也說樣本太小，效果大小的估計不夠精確。
擋 IL-5。 抗 IL-5 單株抗體 Mepolizumab 2005 年第一次在異位性皮膚炎試驗：用藥 18 人、安慰劑 22 人，血中嗜酸性球確實比安慰劑組明顯下降，主要療效指標卻沒有達標，SCORAD 也沒差。2017 年再做一次第二期試驗，期中分析就碰到事先設定的「無效」門檻而提前喊停：第 16 週達到皮膚幾乎清除的，用藥組 18 人中 2 人，安慰劑組 16 人中 0 人。
在大型臨床試驗中效果較明確的藥，打的是更上游：阻斷 IL-4 與 IL-13 共用受體的 IL-4Rα 抑制劑，以及口服的 JAK 抑制劑。今年一篇長期試驗的事後分析看到一個有意思的現象：只擦類固醇的病人，基線 IgE 越高、之後越容易發作；用了 IL-4Rα 抑制劑的病人，IgE 高低跟發作就沒有關係了，IgE 本身也會隨治療下降。另一個 360 人的真實世界回溯研究，比較研究自己定義的內因型（總 IgE 低於 200 kU/L、且沒有其他過敏疾病）與外因型病人用同一種藥，第 16 週皮疹改善 75% 以上的比例看不出顯著差別。這兩篇都不是事先設計的分層試驗，只能說「目前沒看到 IgE 高低決定藥效」，還不能當定論。
把這些放在一起，IgE 比較像一支溫度計：房間越熱它讀數越高，大致可信，偶爾不準。讀數跟病情有關，不代表把 IgE 降下來，病情就會跟著等比例變好；擋 IgE 的試驗，結果一個看不出改善、一個有統計上的差距但幅度不大。福州這篇量的是溫度計準不準，答案是「中等」。至於該轉哪一個開關，作者明白寫了，這篇沒有追蹤治療反應，不能拿來決定要用哪一種標靶藥。
這也是〈異位性皮膚炎怎麼選藥？亞洲人的免疫多走一條路〉那篇綜論的結論：理想上應該先驗血分型再選藥，但能做到這件事的生物標記，現在還沒有一個驗證到能在診間常規使用。那篇也整理了 IgE、TARC 等候選指標各自走到哪一步，以及亞洲病人多出來的那條 Th17 發炎。
回診時，這張報告怎麼讀
這篇研究能支持的事，大概就這幾件：
- 總 IgE 高，常伴隨異位體質與過敏相關的發炎，但不能單靠它判定對什麼過敏、反應多嚴重。在 IgE 偏高的成人裡，平均來說皮疹、癢、生活品質也會比較差。它是一個有用的背景資訊。
- IgE 不高，不代表病不嚴重，也不代表不是異位性皮膚炎；前面提過，約兩成病人的 IgE 本來就是正常的。
- 嚴重度看的是皮膚、癢和生活。健保給付生物製劑與口服 JAK 抑制劑有特定條件，包括嚴重度分數門檻、先前的治療反應與事前審查，看的不是 IgE 的數字；條件會隨健保署公告修訂，實際是否符合請以主治醫師說明為準。
- 這篇研究不支持靠反覆追 IgE 數字判斷病情好壞。它只有單一時間點，沒有證據說「IgE 降下來」就等於「病變好了」；需不需要追蹤，由主治醫師依狀況決定。
- 總 IgE 不等於過敏原檢測。總 IgE 高，不會告訴你是對塵蟎、貓毛還是食物敏感；特異性 IgE 陽性也不代表那樣東西就是讓你發作的原因，要對照病史判讀。
一個實用的做法：回診時把這次的 IgE、嗜酸性球報告帶著，但更重要的是告訴醫師，最近一週最癢有幾分、晚上醒來幾次、哪些部位反覆發作、影響了什麼事。這些資訊會直接影響醫師怎麼評估病情；SCORAD 與 DLQI 的計分，本來就不包含抽血數值。
什麼時候要立刻就醫
不管 IgE 是多少，出現下面這些狀況，請盡快就醫，不要等回診：
- 濕疹上突然冒出一群小水泡或小凹洞，伴隨刺痛、發燒：可能是皰疹病毒趁虛而入（疱疹樣濕疹），需要儘早由醫師評估是否使用抗病毒藥。長在眼睛周圍、眼睛紅痛或視力模糊，請當天就醫。
- 皮膚流膿、結黃痂、紅腫熱痛快速擴大，或發燒畏寒：可能是細菌感染。
- 全身大範圍發紅、脫屑、發冷：紅皮症，可能需要住院處理。
- 應安排轉診評估：IgE 極高又合併反覆的肺炎、深部膿瘍、骨折，或嗜酸性球非常高（超過 1.5 ×10⁹/L）合併發燒、喘、體重減輕，要排除高 IgE 症候群、寄生蟲感染、藥物反應或其他血液疾病，不只是單純的異位性皮膚炎。
數據細節：原論文表格的完整數字
研究對象：2023 年 6 月至 2025 年 6 月，福建醫科大學附屬福州市第一總醫院門診與住院的成人異位性皮膚炎（Hanifin–Rajka 標準）；140 人資料完整，92 人總 IgE ≥ 100 IU/mL 進入主分析。排除：抽血前 4 週內用過全身性類固醇、免疫抑制劑或生物製劑；嚴重全身疾病或其他過敏疾病急性發作；核心資料缺漏超過 10%。
基本資料（平均 ± 標準差）
| 輕度（36 人） | 中重度（56 人） | P | |
|---|---|---|---|
| 年齡（歲） | 27.22 ± 17.14 | 28.96 ± 16.35 | 0.626 |
| 女／男 | 24／12 | 34／22 | 0.722 |
| 病程（月） | 20.50 ± 12.67 | 16.77 ± 11.03 | 0.139 |
| SCORAD | 19.50 ± 2.75 | 41.29 ± 10.57 | 分組依據 |
| EASI | 17.97 ± 6.06 | 32.07 ± 12.92 | <0.001 |
| NRS 搔癢 | 2.86 ± 0.64 | 5.39 ± 1.64 | <0.001 |
| DLQI | 11.83 ± 3.71 | 18.27 ± 4.00 | <0.001 |
醫師整體評估（IGA）：輕度組 1 級 16.7%、2 級 63.9%、3 級 19.4%；中重度組 2 級 16.1%、3 級 39.3%、4 級 42.9%、5 級 1.8%。
抽血指標（中位數，四分位距）
| 輕度 | 中重度 | P | |
|---|---|---|---|
| 白血球（×10⁹/L） | 7.96（6.30–9.04） | 7.55（6.31–9.39） | 0.707 |
| 淋巴球（×10⁹/L） | 2.71（1.96–3.44） | 2.19（1.69–2.95） | 0.130 |
| 嗜酸性球（×10⁹/L） | 0.32（0.21–0.60） | 0.54（0.30–0.89） | 0.008 |
| 嗜酸性球比例（%） | 4.55（2.65–7.04） | 7.80（4.72–11.40） | 0.003 |
| 總 IgE（IU/mL） | 313.50（216.75–610.25） | 607.50（345.25–1960.00） | 0.002 |
| IL-4（pg/mL） | 1.52（0.91–2.01） | 1.31（0.98–1.77） | 0.454 |
| IL-5（pg/mL） | 2.41（1.87–3.59） | 3.48（2.50–4.42） | 0.002 |
| IL-10（pg/mL） | 2.67（0.85–3.25） | 1.14（0.68–2.07） | 0.050 |
| 干擾素 γ（pg/mL） | 3.01（1.98–4.43） | 3.17（1.98–4.40） | 0.792 |
| IL-2（pg/mL） | 3.23（1.63–6.80） | 1.48（1.05–2.48） | 0.002 |
| IL-17（pg/mL） | 2.67（1.34–6.03） | 3.62（1.91–7.83） | 0.364 |
血小板兩組平均 300.47 與 289.06 ×10⁹/L（P = 0.546）。IL-5 以外的細胞激素為探索性分析，未做多重比較校正。
Spearman 相關係數（P 值）
| SCORAD | EASI | NRS | DLQI | |
|---|---|---|---|---|
| 總 IgE | 0.429（<0.001） | 0.448（<0.001） | 0.499（<0.001） | 0.393（<0.001） |
| 嗜酸性球數 | 0.298（0.004） | 0.350（0.001） | 0.243（0.020） | 0.266（0.010） |
| 嗜酸性球比例 | 0.288（0.005） | 0.374（<0.001） | 0.231（0.027） | 0.262（0.012） |
| IL-5 | 0.233（0.025） | 0.253（0.015） | 0.138（0.189） | 0.157（0.134） |
| IL-4 | −0.027（0.801） | 0.032（0.762） | 0.021（0.844） | 0.046（0.662） |
| 干擾素 γ | 0.033（0.751） | 0.145（0.169） | 0.027（0.799） | 0.134（0.204） |
以 SCORAD 為依變項的線性迴歸（β，95% 信賴區間）
| 單變項 | 模型 1（加年齡） | 模型 2（再加性別、病程） | |
|---|---|---|---|
| log10（總 IgE） | 12.833（8.730–16.935） | 12.322（8.118–16.525） | 12.758（8.538–16.979） |
| 嗜酸性球數 | 6.932（2.435–11.429） | 2.051（−2.346–6.447） | 2.962（−1.500–7.424） |
| log10（IL-5） | 9.014（0.536–17.492） | 6.420（−1.275–14.114） | 5.271（−2.427–12.969） |
模型 2 校正後 R² = 0.344；所有變項的變異數膨脹因子小於 2。
合併模型：logit(P) = −5.060 + 1.641 × log10（總 IgE）+ 0.501 × 嗜酸性球數 + 1.762 × log10（IL-5）；預測機率 ≥ 0.679 判為中重度。AUC 0.745（95% 信賴區間 0.645–0.844），bootstrap 1,000 次修正後 0.717；敏感度 55.4%、特異度 83.3%、陽性預測值 83.8%、陰性預測值 54.5%、正確率 66.3%、Brier 分數 0.196；與總 IgE 單獨比較 DeLong P = 0.143。單獨指標的 AUC：總 IgE 0.691（0.583–0.799）、嗜酸性球 0.666（0.554–0.777）、IL-5 0.688（0.576–0.800）。
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其他資料來源：
- 日本理化學研究所生命醫科學研究中心，石坂公成博士訃聞（2018-07-17）：https://www.ims.riken.jp/
english/ 2018/ 07/ 003906.php - ClinicalTrials.gov NCT03055195（Mepolizumab 異位性皮膚炎第二期試驗結果）：https://clinicaltrials.gov/
study/ NCT03055195
重要聲明
本文僅供衛生教育參考，不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿，請立即就醫。
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