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一顆降血壓老藥，為什麼能幫 JAK 抑制劑「補位」

洛寧錠（Loniten）在圓禿裡藏了一份第二份工作。一名圓禿病人，後腦勺光到會反光。他吃 baricitinib 吃了十二個月，鏡子裡幾乎沒動靜——零星幾根絨毛，數得出來。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2026年8月9日 JAK圓禿

洛寧錠（Loniten）在圓禿裡藏了一份第二份工作

一名圓禿病人，後腦勺光到會反光。他吃 baricitinib 吃了十二個月，鏡子裡幾乎沒動靜——零星幾根絨毛，數得出來。醫師在原本的處方上加了一顆口服 minoxidil，也就是洛寧錠。七個月後，同一塊後腦勺長回一整片黑髮。

這不是孤例。第二位病人熬了十三個月的 baricitinib 才等到一點點新生絨毛，加上 minoxidil 四個月，頭頂補回看得出來的密度。

這種「加一味就動起來」的場景，這幾年在圓禿門診越來越常見。麻煩的是，沒有人講得清楚為什麼。

先釐清一件藥理小事。 洛寧錠標示的主成分是 minoxidil，它其實是個前驅藥；進到毛囊後，被磺基轉移酶轉成活性代謝物 minoxidil sulfate（以下簡稱 MXS），這個 MXS 才是真正去打開鉀離子通道、擴張血管的那隻手。《Experimental Dermatology》的研究，索性跳過中間，直接拿 MXS 丟進培養皿裡看它到底做了什麼。

Minoxidil 的老本行，撐不起這個場面

我們對 minoxidil 的認識停在兩件事：把毛囊周邊的血管撐開、把毛髮的生長期拉長。這兩件事解釋得了雄性禿為什麼會長毛，卻解釋不了圓禿這個場面。

因為圓禿的問題根本不在血流。圓禿是一場免疫叛變——殺手 T 細胞認出毛囊、圍上去攻擊，把它逼進休止期。你把血管撐再開，攻擊沒停，毛還是長不回來。

所以真正的問題是：minoxidil 有沒有可能，不只是在餵毛囊營養，而是伸手去碰了那場攻擊本身？

先看懂圓禿在攻擊什麼——那件「隱形斗篷」

正常的毛囊會把自己藏起來。它把細胞表面的身分標籤（MHC 第一類分子）調到很低，等於披了一件隱形斗篷，讓在頭皮裡巡邏的殺手 T 細胞認不出它，也就不去動它。這件斗篷，就是皮膚科講的「免疫豁免」。

圓禿發作，是 IFN-γ 這把火把斗篷扯了下來。毛囊被迫掛出滿滿的 MHC 第一類分子，等於在人群裡舉手，殺手 T 細胞立刻認出來、圍過來。JAK 抑制劑之所以有效，是因為它切斷了 IFN-γ 往細胞核裡傳話的線路（JAK–STAT），讓火小一點。

研究團隊在培養皿裡重建了這場火：拿人類毛囊外根鞘（ORS）細胞，用 IFN-γ 加 poly(I:C) 點火，做出一個微縮版的圓禿發炎現場。然後看 MXS 進場後會發生什麼。

MXS 在做的，其實是四件事

第一件：它讓JAK抑制劑按得更死。

IFN-γ 一進來，細胞裡的 STAT1 就被磷酸化、亮起來，等於傳令兵開始狂奔。Baricitinib 能讓這隊傳令兵慢下來；加上 MXS，跑得更慢。下游那三支專門把殺手 T 細胞「叫過來」的趨化因子——CXCL9、CXCL10、CXCL11——也被壓得更低。兩個藥一起用，比單用 baricitinib 更安靜。

第二件：就算沒有baricitinib，MXS自己也會消炎。

這是比較意外的一段。把 baricitinib 拿掉，MXS 單獨上場，一樣讓 STAT1 和 STAT3 降下來，一樣把那三支趨化因子調低。值得注意的是它連 STAT3 都碰——而 baricitinib 主攻的是 STAT1 那條線。換句話說，MXS 補的正好是 JAK 抑制劑顧得比較少的那個角落。

第三件：它把隱形斗篷還給毛囊。

發炎讓 MXS 處理過的細胞，MHC 第一類分子明顯降回來（高濃度那組達到統計顯著）。同時，一個被稱作「免疫豁免守衛」的生長因子 IGF-1，本來被發炎打趴，MXS 選擇性地把它拉了回來。斗篷重新披上，毛囊在殺手 T 細胞眼裡又變得沒那麼顯眼。

第四件：它保住毛囊的發電廠。

在螢光顯微鏡下，發炎的細胞亮起一整片綠光（細胞質裡的活性氧 ROS）和紅光（粒線體裡的 ROS）。加了 MXS，兩種光都暗下去。更進一步，粒線體的 DNA 損傷變少、膜電位維持住，連製造 ROS 的兩台機器 NOX1 和 NOX4 都被關小。毛囊細胞的能量工廠，因此撐得住這場火。

四件事拼起來，就是一張完整的臉

分開看，每一件都只是一個數據。拼起來，你會看到 minoxidil 在圓禿裡的另一張臉：

它一邊幫 JAK 抑制劑把發炎的傳令線路按得更死，一邊自己補上 STAT3 這條旁支；一邊讓毛囊重新隱身、躲開免疫攻擊，一邊守住細胞的發電廠不被氧化壓力燒壞。這四件事指向同一個結局——把毛囊從「被鎖定的目標」拉回「不被注意的路人」，而且沒有多按下任何一顆全身免疫抑制的開關。

這正好對得上臨床看到的那個場面：baricitinib 單用卡住的病人，加一顆 minoxidil，毛就動了。

別急著把它講成神藥——這篇自己先劃了紅線

研究團隊把限制講得很清楚。實驗用的是 SV40 轉形的細胞株，一個被簡化過的上皮模型，重現不了完整毛囊裡真正的免疫豁免環境。他們也沒放鉀離子通道抑制劑進去，所以「這些效果到底跟 minoxidil 的通道作用有沒有關」這一題，這篇沒回答。

至於那兩張長回頭髮的照片，以及背後那份數字——109 位吃 JAK 抑制劑的圓禿病人裡，22 位反應不夠好的人在加了口服 minoxidil 後，SALT 分數又多降了 32.3 分——都是回溯性的觀察。它告訴你「有關聯」，但證明不了「是它造成的」。要坐實，還得等體內模型和前瞻性對照試驗。

對門診的一句話

如果你手上有一位 JAK 抑制劑反應不上不下的圓禿病人，這篇給了你一個過去沒有的理由去加口服 minoxidil：它可能不只是催毛，而是實實在在幫你把那場免疫攻擊的力度調小。機轉還在細胞層次，療效還要更硬的證據——但那顆你以為早就摸透的老藥，手上顯然還有一張你沒看過的牌。

希望這個秋天的風不燥，歲月靜好，

我們平安順遂，所有努力都會有收穫。

夏天的遺憾，終歸被秋風溫柔化解。