酒糟是蟎蟲造成的嗎？蠕形蟎的證據與治療

酒糟是蟎蟲造成的嗎？23 篇研究合計，酒糟患者帶蠕形蟎的勝算是對照的 9 倍；外用藥 12 週約四成幾乎清除，只擦基劑一到兩成。但這是相關不是因果，停藥後六成會再發。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2026年11月3日 · 更新於 2026年11月4日 酒糟論文導讀

門診裡常有人這樣問：「醫師，我的酒糟是不是臉上有蟲？」

問的人多半在網路上看過一張橙紅色、八隻腳的蟎蟲放大圖。這個問題不好回答，因為答案有兩半。前一半是：臉上有蟎，幾乎每個成人都有。後一半是：酒糟病人臉上的蟎，確實比較多。多出來的那些蟎，是酒糟的原因、結果，還是兩者互相推著走？皮膚科吵了快一百年，到現在還沒有定論。

2023 年底，《Dermatology》期刊刊出一篇中國團隊的綜論，題目就叫〈蠕形蟎與酒糟之間臨床關聯的證據〉。它把這一路的證據整理在一起，最後提出一個「惡性循環」的假說。只是綜論裡有幾處，講得比它引用的原始研究更滿。

一、每個人臉上都住著兩種蟎

上圖取自這篇綜論的圖 1。左邊是毛囊蠕形蟎（Demodex folliculorum），身體較長，住在毛囊裡；右邊是皮脂蠕形蟎（Demodex brevis），身體較短，住得更深，躲在皮脂腺裡。

蠕形蟎超過一百種，貓、狗、牛、羊、豬身上都有各自的種類，而且都只住在自己的宿主身上。人類身上目前確認的就是這兩種。

綜論引用的數字是：成人正常皮膚上，找得到蟎的比例是 100%，正常密度在每平方公分 5 隻上下。絕大多數人帶著牠們一輩子，沒有任何症狀。

這正是爭論的起點：感染率接近百分之百，發病的人卻很少；蟎的數量和症狀的嚴重度，也對不太起來。一種幾乎人人都有的生物，要怎麼證明牠是某一種病的元凶？

臉上要有幾隻才算多、不同的數法為什麼不能互套，站上〈那隻蟎，原本是灰色的〉有完整的整理。

二、一百八十年的爭論，是怎麼走過來的

這件事的歷史，先是看見，再來是數得出來，接著是藥有效，最後才輪到問機轉。每一段都把問題往前推了一步，也都留下一個還沒回答的問題。

這張表最後一欄，其實就是今天答案還不完整的原因。

要證明一種微生物造成一種病，傳統上要做到幾件事：從病人身上分離出牠、在實驗室養活牠、把牠放到健康的動物身上、看到同樣的病。這是十九世紀末細菌學家柯霍定下的思路。蠕形蟎卡在第二步和第三步：牠只吃人的皮脂、只住人的毛囊，在實驗室裡很難養，也沒辦法讓牠去感染別的動物。

綜論列了幾個鬆動的跡象：犬蠕形蟎曾在一隻雪貂身上被發現，也曾被養在移植了皮膚的免疫缺乏小鼠身上；2022 年德國團隊第一次在體外讓人類蠕形蟎存活並繁殖。路還很長，但已經有人在走。

眼睛那一條線值得多說一句。2023 年核准的殺蟎眼藥水，在第三期試驗裡（412 人），用藥六週後，睫毛根部的皮屑降到分級最低一級的比例是 56.0%，只點基劑的是 12.5%。在眼瞼上，「把蟎殺掉、病就好」已經有隨機對照試驗的證據。臉上的酒糟，還沒有走到這一步。

三、數蟲：每一種方法都看到同一個方向

綜論的第一大段證據，是「酒糟病人的蟎比較多」。它用的方法五花八門，結果方向一致。

幾件要注意的事：

• 單位不一樣，不能互相比。共軛焦顯微鏡那篇是「每 10 平方毫米」，表皮切片是「每平方公分」。44 隻和 86 隻不是同一把尺量出來的。
• 連健康人都有不少驗得到。PCR 那篇，健康者也有 74% 驗得到蟎。重點從來不是「有沒有」，而是「多不多」。
• 統合分析的作者自己寫了限制：病例對照研究沒辦法建立因果。酒糟的皮膚泛紅、皮脂分泌和毛孔狀態都變了，也許只是讓蟎住得更舒服。
• 最常被引用的那組 81% 對 13%，出自一封讀者來函，不是完整的研究論文。

綜論引錯了一個出處

綜論寫「標準化表皮切片由 Forton 等人在 1993 年發展」，引用的卻是 Bonnar 同年的另一篇。實際上，表皮切片在 1971 年就有了；Forton 與 Seys 在 1993 年做的是把它標準化成每平方公分、定出正常值。這個小錯不影響結論，但讀者若要回頭查原文，要找的是 Forton 與 Seys 那一篇。

綜論也有一處前後不一：前言寫正常密度「≤5 隻」，表皮切片那段寫「<5 隻」。各研究用的切點本來就不完全一樣，這也是為什麼不同報告的數字不能直接互套。

四、蟎多了，皮膚怎麼反應

上圖是綜論的圖 2，也是它最核心的主張。圖上的縮寫：DI 是蠕形蟎寄生，ETR 是紅斑微血管擴張型酒糟（以泛紅、血絲為主），PPR 是丘疹膿皰型酒糟（會冒紅疙瘩和小膿包）。

這張圖的根據，主要來自兩組研究。

第一組是細胞實驗。愛爾蘭團隊把活的蠕形蟎放進人類皮脂腺細胞的培養裡。蟎少的時候，細胞的一條免疫警報（TLR2 這條路徑）反而被壓低；蟎多到一定程度，細胞開始分泌發炎物質，其中 IL-8 會把嗜中性球叫過來，那正是膿包的成分。

綜論的解讀是：少量的蟎懂得讓宿主「不要理我」，量一多就藏不住了。這和「只有比較嚴重的酒糟才冒膿包」對得上。

但這是培養皿裡的細胞株，用的蟎取自健康人的臉。它說明了一種可能的機制，不能直接當成人體的證據。

第二組是血液裡的 T 細胞。土耳其團隊（Gazi 2019）把受試者分成四組：健康人、有蟎沒有酒糟、有酒糟沒有蟎、兩者都有，再去比血液中會跑到皮膚去的 T 細胞。

• 只有蟎、沒有酒糟的人：負責「踩煞車」的調節型 T 細胞（Treg）比較多。
• 只有酒糟、沒有蟎的人：Th1 比較多。
• 兩者都有的人：Treg 變少，Th1 和 Th22 變多；Th2 比只有酒糟的人多。

Th2 是身體對付寄生蟲的主力。綜論在這裡接上一個臨床現象：近年有幾篇個案報告，病人使用阻斷 Th2 路徑的生物製劑 Dupilumab（用在異位性皮膚炎）之後，臉上冒出像酒糟的疹子，刮下膿包一看，裡面有活的蠕形蟎。

這些是個案報告，不能說明這種情況有多常見。但如果你正在用這一類藥、臉上新冒出成片的小膿包，請提早回診，不要等到下次預約。

五、作者的假說：一個惡性循環

把上面的線索串起來，綜論提出了這樣一個故事：

1. 平常：少量的蟎在 Treg 的保護下安靜地住著。就算多一點，也只表現成細碎的皮屑和粗糙毛孔（醫學上叫毛囊糠疹）。
2. 酒糟出現：Th1 被活化，Th2 被壓下去。少了 Th2 的牽制，蟎在「泛紅期」大量繁殖。
3. 蟎太多：Th2 被重新叫起來，Treg 減少、Th22 增加，發炎爆開，臉上冒出丘疹和膿包。
4. 於是循環：酒糟讓蟎長得好，蟎多了又讓酒糟更糟。用藥可以把循環打斷，但只要讓蟎長得好的條件還在，循環就會再來。

作者用這個故事解釋一個臨床上的老問題：為什麼殺蟎藥、抗發炎藥都能讓紅疙瘩退掉，卻退不掉血絲，而且停藥容易復發。

他們的建議是：同時有酒糟和蟎的人，早期合併使用外用 Ivermectin 和「外用 Th1 抑制劑」。

這個假說站不穩的地方

• 「外用 Th1 抑制劑」沒有指名是哪一種藥，也沒有任何試驗。這是整篇綜論唯一的治療建議，而它停留在假說。
• 作者自己承認有兩個現象解釋不了。有人主張「發炎越強，蟎反而越少」（所以只有皮屑、沒發炎的毛囊糠疹，蟎最多）；可是泛紅期的發炎比膿包期輕，蟎卻比膿包期少。兩種說法互相打架。PCR 那篇研究也發現，蟎的密度和發炎指標呈反向關係。
• 「PPR 是蟎造成的」主要是比利時 Forton 醫師一派的主張。Forton 自己 2020 年的文章也寫，這個方向需要前瞻性、有對照組的試驗來確認。美國國家酒糟學會與全球酒糟共識（ROSCO）目前用「看表現」來分類與治療，沒有把蠕形蟎當成唯一病因。

六、殺蟎的藥有效，算不算證據？

綜論的第三段證據是治療。邏輯是：如果殺蟎的藥能治好酒糟，那蟎應該有份。

這個邏輯要小心。同一顆藥常常同時殺蟎又抗發炎，藥有效，分不出是哪一個作用的功勞。下面依藥物分開看。

Ivermectin：證據最多，但也最分不開

外用 Ivermectin 1% 乳膏是這個領域證據最多的藥。

讀這張表，有三件事：

• 只擦基劑，病灶也少了一半。基劑本身就有保濕、隔離的作用，加上回診與時間，酒糟本來就會起伏。藥的貢獻是「多出來的那一截」：大約每 4 到 5 個人，大約多 1 個人達到清除或幾乎清除。
• ATTRACT 的對照組是另一種藥，不是安慰劑；而且只有評估的醫師不知道病人擦哪一種，病人自己知道。ATTRACT 與它的停藥追蹤，作者群裡都有 Ivermectin 乳膏藥證持有者高德美的研發人員，停藥追蹤的經費也來自高德美。
• 停藥之後，兩組都有六成以上復發。Ivermectin 晚一點、少一點，但沒有「殺乾淨就不會再來」這回事。

一篇只收蟎量高的病人、20 人、沒有對照組的先導研究（Schaller 2017）發現，擦 Ivermectin 6 週和 12 週後，蟎的密度都明顯下降，皮膚裡幾個發炎基因的表現也降下來，20 人中 16 人達到清除或幾乎清除。這證明藥確實同時壓低了蟎和發炎，但正因為兩件事同時發生，還是分不出誰先誰後。

Metronidazole：有效，但不殺蟎

綜論引用的 1998 年研究發現，外用 Metronidazole 對蠕形蟎沒有殺蟎作用。它對酒糟的效果，主要來自抗發炎。

綜論在這裡前後不一：治療那一段明寫它不殺蟎，討論那一段又把它和殺蟎藥放在同一串。讀的時候要知道，Metronidazole 有效，反而是「酒糟不一定要殺蟎才會好」的例子。

另一項觀察：用 Metronidazole 合併口服四環黴素類抗生素治療之後，蟎變少了，但仍然比健康人多；丘疹膿皰大多退了，泛紅只退一部分，血絲還在。

Permethrin 與 Benzyl benzoate：純殺蟎，證據較弱

這兩種藥沒有抗發炎作用。如果它們有效，對「蟎有份」的支持會比較乾淨。

• Permethrin 5% 凝膠（Raoufinejad 2016）：20 位丘疹膿皰型病人，同一個人半邊臉擦藥、半邊臉擦安慰劑，12 週。兩邊的蟎都變少了，擦藥那邊少得更多；臨床嚴重度兩邊都改善，擦藥那邊較明顯。綜論寫成「與安慰劑相比大幅下降」，比原始摘要講得更強。半臉設計的安慰劑那一側也在進步，人數只有 20 人。
• Benzyl benzoate（Forton 2020）：回溯性、沒有對照組的觀察。蟎的密度下降、症狀改善；同一個團隊 1998 年的研究也提到，這類殺蟎藥對皮膚的刺激性明顯。

台灣的 Permethrin 乳膏，核准用途是疥瘡，不是酒糟。

七、所以，我臉上的酒糟要不要殺蟎？

把整篇綜論放回門診，我會這樣看。

多數酒糟，先照酒糟治。泛紅、血絲為主的，重點是避開誘發因子、防曬、溫和清潔；需要時用退紅藥膏或雷射。冒紅疙瘩和膿包的，外用 Ivermectin、Metronidazole、壬二酸（azelaic acid），或口服四環黴素類抗生素，都是有對照試驗的選項。外用藥比只擦基劑多出多少，站上〈臉一直紅，酒糟、敏感、血管擴張怎麼分？〉整理過；口服抗生素的比較與台灣買得到哪些藥，在〈酒糟新藥低劑量 minocycline 多有效？台灣有嗎？〉。

有幾種情況，我會更認真去找蟎：

• 臉上的皮屑細碎、乾乾的，毛孔像撒了一層鹽或砂紙一樣粗，還會癢；
• 膿包很小、很密，而且只長在一邊，或長在不典型的位置；
• 照一般酒糟治療，效果一直不好；
• 長期擦類固醇藥膏之後，臉越擦越紅、越擦越冒；
• 正在用免疫抑制藥物，或阻斷 Th2 路徑的生物製劑。

找蟎的方法，門診最常用的是用玻片和膠取樣，或用擠壓、刮取的方式在顯微鏡下數；方法不同，判定的切點也不同。哪一種表現像蠕形蟎病、哪一種只是長得像，〈決戰微觀世界：人類蠕形蟎蟲病的精準診療策略〉有分得比較細。

外用 Ivermectin 在台灣有許可證，適應症是成人酒糟的丘疹膿皰發炎病灶。健保給不給付、要不要自費，條件會變動，請與主治醫師討論。

不要做的事：自己買動物用或口服的驅蟲藥往臉上擦、自己長期擦類固醇，或者為了「殺蟲」天天用刺激性的清潔產品去洗臉。蟎是住在毛囊裡的，洗不掉；洗太兇，壞掉的是皮膚的屏障，酒糟反而更容易發作。

如果想先從保養品下手，同一本增刊另一篇回顧整理了酒糟的植物萃取：裡面說青蒿素衍生物能「抗蠕形蟎」的那一句，引的出處是一份 2015 年的專利申請，不是臨床試驗，見〈酒糟肌擦天然保養品有用嗎？〉。

八、這篇綜論不能告訴我們的事

• 它是敘述性綜論。沒有寫搜尋了哪些資料庫、用什麼標準挑文章，也沒有評估每篇研究的品質。觀點明顯偏向「蟎是病因」那一派，反方的研究很少提。
• 它引用的證據，絕大多數是相關。病例對照研究、橫斷面研究、細胞實驗，都說明不了先後。
• 唯一的治療建議沒有試驗支持。「外用 Th1 抑制劑」沒有指名是哪一種藥。
• 有幾處轉述比原文強：Permethrin 試驗的人數與效果、表皮切片的出處、Metronidazole 算不算殺蟎藥，前面都已經指出。
• 研究對象多半是白人。亞洲人皮膚的蟎密度、酒糟的表現與藥物反應，不一定一樣。
• 作者沒有利益衝突，經費來自中國國家自然科學基金。

九、什麼情況要立刻就醫

酒糟本身不危險，但下面這些情況，請不要等到下次回診。

請當天就醫，必要時掛急診：

• 眼睛痛、怕光、視力突然變模糊。酒糟可以侵犯眼睛，嚴重時會傷到角膜，請當天看眼科。
• 臉上突然冒出大量膿包，合併發燒、臉或眼周腫脹、整片紅熱痛。
• 正在使用免疫抑制藥物、化療或生物製劑，臉上新冒出大量膿包。

請在一週內提早回診：

• 眼睛一直紅、一直流淚、有異物感。
• 擦了類固醇藥膏之後，臉在短時間內越來越紅、越來越腫。
• 疹子只長在一邊、範圍越來越大，或者破皮、結痂、久久不好。這些不一定是酒糟，要讓醫師確認。

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