酪胺酸激酶崛起：改寫皮膚醫學與美容產業的新關鍵酵素

酪胺酸激酶抑制劑能拿來治色素、老化和乾癬嗎？JAK 抑制劑已進到發炎性皮膚病的治療，色素與抗老多半還停在構想；肝毒性、心毒性、免疫抑制這些全身副作用要一起算。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

發表於 2025年6月20日 · 更新於 2026年10月12日 JAK乾癬白斑異位性皮膚炎

文／張宏嘉 醫師（皮膚專科）

隨著科技日新月異，美容與皮膚疾病治療正經歷一場前所未有的變革。其中，酪胺酸激酶（Tyrosine Kinase, TKs）這類關鍵酶，因其在細胞生長、分化和代謝中的核心作用，正成為皮膚醫學領域的焦點。

【酪胺酸激酶：皮膚健康的幕後推手】

酪胺酸激酶是促進蛋白質酪胺酸殘基磷酸化的關鍵酶，能顯著影響細胞內訊號通路與蛋白功能。TKs 主要分為兩類：

受體型（RTKs）與 非受體型（NRTKs）。

RTKs 位於細胞膜上，負責接收外部訊號並啟動級聯反應；

NRTKs 則多位於細胞質中，參與細胞增殖與代謝等功能。

對皮膚而言，這些激酶影響廣泛，包括：

色素調控：EGFR 與 Kit 控制黑色素細胞活性與分裂

皮膚老化：FGFR 與 IGFR 影響膠原蛋白生成與組織修復

慢性發炎：JAK、PDGFR、Src 路徑主導發炎性皮膚病變如乾癬與異位性皮膚炎

【TKIs 的治療潛力：精準打擊三大皮膚問題】

▶ 色素沉著的解方

EGFR 活化會促進黑色素細胞分裂與黑色素生成。

（2026-10-12 更正：原文把 imatinib 寫成 EGFR 抑制劑，並附了一個減少約 30% 色素沉澱的數字，這是錯的。imatinib 抑制的是 BCR-ABL、Kit 與 PDGFR，不是 EGFR；口服 imatinib 的病人皮膚常會變淡，原因是 Kit 被抑制，而不是 EGFR。那個 30% 找不到可靠出處，已一併刪除。）

Kit 激酶則與白斑有關，透過調控其訊號，有望促進黑色素細胞生存與再生，帶來復色潛力。

▶ 延緩老化的訊號調控

FGFR 控制膠原蛋白生成，IGFR 影響傷口癒合與組織修復。

訊號失衡會導致膠原流失、修復遲緩、皺紋加劇。

TKIs 若能針對這些受體進行安全調控，有機會從根本改善肌膚結構，但副作用如腫瘤風險仍需審慎評估。

▶ 控制慢性發炎與紅敏反應

JAK 抑制劑如 tofacitinib、ruxolitinib 已在乾癬、異位性皮膚炎、白斑治療中獲批。

PDGFR 與 Src 抑制劑也展現潛力，甚至對痤瘡與敏感肌有抗紅、抗敏效果。

【面對挑戰：TKIs 的三大風險】

系統性副作用：如肝毒性、心毒性、免疫抑制

個體反應差異大：不同基因型對藥物反應不同

給藥方式受限：多數為口服或注射，局部應用尚在開發中

【技術創新：走向智慧型美膚與個人化處方】

未來 TKI 在皮膚醫學與保養品應用將聚焦於：

局部遞送技術：如奈米凝膠、脂質體、微針貼片，減少全身副作用

基因蛋白體分析：判讀 EGFR/JAK/Kit 是否過度表現，設計個人化處方

長效緩釋技術：提升穩定性與依從性

實際應用想像：

A 女士：使用 EGFR 抑制奈米凝膠 + 抗氧化精華

B 先生：採用 TYK2 抑制貼片 + IL-17 抑制生物製劑

總結：TK 是皮膚醫學的新藍海

酪胺酸激酶不再只是癌症標靶藥物的領域，它正成為「訊號介入式美膚」的核心因子。從色素、老化到慢性發炎，TKIs 將帶領皮膚醫學與美容科技邁向更精準、安全與個人化的新紀元。

原臉書貼文的標籤 #酪胺酸激酶崛起