化膿性汗腺炎怎麼治？從抗生素到 JAK 抑制劑
化膿性汗腺炎能治好嗎？它不是感染，抗生素停藥後五成的人平均三個月復發；生物製劑第 16 週 48–54% 的人改善一半以上，安慰劑組 29–32%。但拖十年才治，效果差一倍。
本篇分成 13 段
這個病的病人，包裡通常有紗布。
腋下、大腿內側、屁股中間那條縫，反覆長出又痛又腫的膿包。破掉會流，流出來的東西有味道，衣服上留下印子。夏天穿深色的衣服，有時候是為了遮那個印子。
它的名字叫化膿性汗腺炎。一百個人裡大約有一個，多半從二十幾歲開始長。
台灣的皮膚科期刊《Dermatologica Sinica》這一期有一篇回顧，把現在能用的藥從頭排開看了一次。這篇文章要講那些藥各自做得到什麼、做不到什麼，還有一件比選哪一種藥更重要的事。
腋下和大腿內側反覆長的那些膿包，不是細菌從外面鑽進皮膚造成的。它從毛囊堵住開始，免疫系統在那裡打起來，細菌是後來才搬進去的房客。
所以抗生素吃了會好一陣子，停了又長。八週的療程結束後，大約一半的人在三個月左右復發。
現在有三種打的藥（生物製劑）拿到核准，這是這個病二十年來最大的進步。最新的那一種，第十六週有 48% 到 54% 的人「痛的包少了一半以上」；而什麼藥都沒打、只打空針的那一組，是 29% 到 32%。
但整篇最該記住的一句跟藥沒有關係：拖得越久，藥越不容易有效。 從第一顆膿包到開始正規治療拖超過十年的人，治療十六週後反應不好的機會，幾乎是別人的兩倍。
作者是 Chu-Fei Tsai 與 Yang Lo（通訊作者）兩位醫師，來自國泰綜合醫院皮膚科（台北）； 通訊作者同時在輔仁大學醫學院醫學系。文章登在《Dermatologica Sinica》2026 年 第 44 卷第 3 期，226 到 237 頁。
這是一篇敘事性回顧。意思是作者把別人已經發表的研究蒐集起來、整理成一篇評論， 沒有自己收病人做實驗。它給的是一張地圖。地圖有用，但地圖畫得對不對， 要看畫的人怎麼挑路——而這篇沒有交代他是怎麼挑的。
同一期另有一篇也是這兩位醫師寫的文獻，談的是乾癬病人的降血糖藥與降血脂藥。
文章最上面那張圖，是怎麼來的
那是原文的第一張圖。左邊畫毛囊怎麼堵住，中間畫免疫細胞怎麼互相叫援兵，右邊和上方的方框標出每一類藥卡在哪一個環節。原圖照登，沒有裁切、沒有改動、沒有翻譯圖上的字。
有一件事讀者應該知道：原文自己在圖說的最後一句寫明，這張圖是用 BioRender 這個繪圖工具畫的，並且用 Google 的 Gemini 大型語言模型修改過。 期刊願意把這句話印出來是好事，而既然我們拿它當封面，這句話就該一起搬過來。
出處：Tsai CF, Lo Y，Systemic treatment for hidradenitis suppurativa: A narrative review of current evidence，Dermatologica Sinica 2026;44(3):226–237，doi:10.4103/ds.DS-D-25-00180。依 CC BY-NC-ND 4.0 授權重製。
它不是感染，這件事會顛覆很多人的直覺
膿、味道、紅腫、會流——每一個特徵都指向「細菌」。所以很多人被當成毛囊炎或痘痘處理了好幾年，一次又一次吃抗生素。
原文把這件事講得很直接：金黃色葡萄球菌與化膿性鏈球菌並不是這個病的主要元凶。 皮膚上驗得到的菌，是後來才在那個爛掉的環境裡住下來的。
真正的起點是毛囊的出口角化過度、堵住。堵住之後撐破，裡面的東西漏到周圍的組織，免疫系統把它當成入侵者，開始叫援兵。援兵來了不走，發炎就變成慢性的。抽菸、體重、衣物的摩擦、腸道與皮膚的菌相改變，都會讓這件事更糟。
這也解釋了一件很多人親身經歷過的事：抗生素能讓它安靜一陣子，但不能把它關掉。因為要關掉的東西不在細菌那一邊。
如果你或家人反覆長膿包，現在還在分不清那是哪一種，站上另外寫過一篇給民眾看的：蜂窩性組織炎、毛囊炎、膿痂疹：何時該看醫師。那一篇教的是「一顆一顆長的小膿包」和「一整片紅」怎麼分、什麼時候當天就要去看醫師，跟這一篇講的慢性病是兩件不同的事，先分清楚再往下讀比較不會誤判。
還有一種很像、但成因完全不同的情況：反覆長的疔子。那一種真的是細菌，而細菌常常一直住在自己鼻子裡——〈為什麼有些人疔子一直長？細菌可能就躲在你的鼻子裡〉。如果你的膿包每次長在不同地方、而且不會在皮膚底下打通成一條線，那一篇比這一篇更接近你的狀況。
菌相與免疫機轉的完整資料
細菌：一份 69 位病人的研究做出多菌生長，最常見的是表皮葡萄球菌 22%、Proteus mirabilis 13.6%、金黃色葡萄球菌 13.6%、腸球菌 11.9%；肛門周圍的病灶可以驗到腸道的菌。早期病灶常見 Staphylococcus lugdunensis；慢性病灶可以驗到厭氧球菌、革蘭氏陰性桿菌與放線菌。
抗藥性：tetracycline 類 64.4%、clindamycin 50.8%。carbapenem、β-內醯胺酶抑制劑、fluoroquinolone 的活性比較好。
免疫那一層：先天免疫（巨噬細胞、嗜中性球、IL-1、TNF）加上 T 細胞反應（IL-17、IFN-γ）把發炎推起來。現在每一類藥就是插在這條鏈的不同位置上。
腸道菌：只有 8 位病人（其中 4 位是兒童）與 8 位對照。化膿性汗腺炎的腸道菌多樣性下降，Bilophila 在所有病人身上升高，兒童個案另有較多 Ruminococcus、Clostridium、Faecalibacterium prausnitzii。8 個人的資料，方向可以參考，不能當結論。
這個病的免疫機轉還有一層更結構化的東西。高雄榮總游偉雯醫師與紐約大學的團隊在《Immunity》上證明病灶裡有高度組織化的第三級淋巴組織，像皮膚裡自己長出了迷你的淋巴結，還會產生攻擊角質細胞的自體抗體——〈皮膚隧道裡建起免疫軍營〉。如果你想知道為什麼這個病「局部很嚴重、抽血卻看不出什麼」，那一篇解釋得比任何一份治療指引都清楚。
先講那把尺，不然後面的百分比讀不懂
這個病的試驗幾乎都用同一把尺，名字叫 HiSCR。
它量的是一次數數的結果：把會痛的膿包和發炎的硬塊數一數，比治療前少一半以上；同時，會化膿的那幾顆不可以變多；皮膚底下那些會滲液的隧道也不可以變多。這幾件同時成立，才算「有反應」。
所以看到「第 16 週 HiSCR 48%」，意思是一百個人裡有四十八個，在第十六週的時候，痛的包少掉了一半以上。
這把尺有一個很大的漏洞：它只要求隧道不要變多，沒有要求隧道變好。
那些隧道——皮膚底下互相打通的通道，會一直滲東西，摸起來像皮膚下面埋了一條線——是病人最痛、最難處理、最影響生活的部分。一個人可以在紙上達到 HiSCR，而屁股上那條隧道一點都沒變。原文引用的一份 580 人的真實世界研究裡，46% 的中重度病人有這種會滲液的隧道，他們的疼痛分數更高、生活品質更差。
尺上量不到的東西，試驗就不會去改善它。這句話對這個病特別重要。
抗生素：壓得住，治不好
原文自己下的判斷很清楚：這些療法是壓制性的，不能治癒，復發率高。
下面這張表是幾個主要研究的成績單。要看的不只是百分比，還有每一列後面站著幾個人。
| 研究 | 型別 | 人數 | 兩組各吃什麼 | 結果 |
|---|---|---|---|---|
| van Straalen 等（2021） | 前瞻觀察 | 283 | tetracycline 類（180）對 clindamycin 加 rifampicin（103） | HiSCR 40.1% 對 48.2%（P = 0.263） |
| Caposiena Caro 等（2021） | 回溯觀察 | 52 | lymecycline（26）對 clindamycin 加 rifampicin（26） | HiSCR 57.7% 對 53.8%（P = 0.78） |
| Caposiena Caro 等（2019） | 回溯觀察 | 60 | clindamycin 加 rifampicin（30）對 clindamycin 單用（30） | HiSCR 56.7% 對 63.3%（P = 0.598） |
| Gener 等（2009） | 回溯觀察 | 116 | clindamycin 加 rifampicin | 嚴重度中位數 29 → 14.5（P < 0.001）、11% 完全緩解 |
| Jørgensen 等（2021） | 前瞻觀察 | 108 | 三種 tetracycline 類 | 平均嚴重度 26.10 → 17.97（P < 0.0001） |
| Nosrati 等（2024） | 回溯觀察 | 98 | 靜脈 ertapenem，病人在家自己打 | 醫師評估 3.9 → 2.7（P < 0.001）、疼痛 4.2 → 1.8（P < 0.001） |
前三列的意思是：不管哪一種組合，成績都差不多。 沒有一組贏過另一組。
第三列還有一件反直覺的事。合併兩種藥（clindamycin 加 rifampicin）的成績，並沒有比只吃一種（clindamycin）好；而在疼痛、生活品質、會滲液的隧道這三項上，只吃一種的那組反而明顯比較好（疼痛 P = 0.038、生活品質 P = 0.037、隧道 P = 0.002）。
原文對這件事給了一個機轉上的解釋，很好懂：rifampicin 會叫肝臟裡負責分解藥物的那條生產線加班（誘導 CYP3A4），結果把同時吃下去的 clindamycin 提早清掉，血裡的濃度變低。多吃一種藥，反而讓主力那一種變弱。
再看最重要的那一欄：停藥之後。
八週的療程結束後，兩種療法都有一半的人在平均 12.4 到 13.2 週內復發。 另一份研究算一年的復發率，是 78% 對 68%，平均撐 26.1 週與 24.9 週。
半年不到。這就是「壓得住、治不好」那句話在日曆上的樣子。
還有一個數字，跟台灣的現況放在一起看會很不舒服。前面那個 69 人的菌種研究裡，tetracycline 類的抗藥率是 64.4%、clindamycin 是 50.8%。而台灣的全國資料（1,510 位盛行個案、1,163 位新發個案，涵蓋 2000 到 2013 年）顯示，這十四年間對全身性抗生素的依賴逐年增加；台灣皮膚科醫學會也同樣把抗生素列為核心治療。
一邊是六成以上的抗藥率，一邊是越來越依賴。這篇回顧沒有處理這個矛盾。
抗生素的副作用、劑量與其餘細節
以下所有劑量都是被引用研究或仿單的方案，不是處方。
- clindamycin 加 rifampicin：一份研究 14% 有副作用、11.4% 停藥；另一份高達 55.6%、9.3% 停藥。以腹瀉、噁心、腹痛為主。長期使用有抗藥性（尤其結核菌株）與肝毒性的風險。
- clindamycin 單用：短期腹瀉 9.7%；另一研究腸胃副作用 26.42%、16.98% 停藥，沒有偽膜性大腸炎。
- tetracycline 類：腸胃不良反應與合併療法相近（16.4% 對 11.8%，P = 0.346）。
- 靜脈 ertapenem 每日 1 克，平均療程 13.1 ± 4.0 週：腹瀉 8.2%、噁心 5.1%、頭痛 2.0%、念珠菌 1.0%、昏厥 1.0%；人工血管（PICC）相關的更換 9.2%、皮膚炎 7.1%、導管感染 2.0%。沒有人因為不良反應停藥。 原文對它的判斷是 12 到 16 週的療程可能對頑固型有持久的好處，但需要更多試驗與嚴格的抗藥性監測。
- 各研究用的劑量：tetracycline 500 毫克一天兩次、doxycycline 100 毫克、minocycline 100 毫克、lymecycline 300 毫克；clindamycin 300 毫克一天兩次加 rifampicin 600 毫克一天一次，或 clindamycin 150 毫克一天四次加 rifampicin 300 毫克一天兩次。療程 8 到 12 週。
- 回溯分析顯示多數療程不到 90 天，少數超過三或六個月。重複或長期使用之後，病灶上的菌會往革蘭氏陰性菌那邊偏移。
- 美國皮膚科醫學會的建議是：抗生素限定療程使用，當輔助，不要當長期的單一用藥。
有三筆研究只出現在原文內文、沒有進表格（Yao 等、Rosi 等、An 等），沒有人數、沒有劑量、沒有療程長度，引用前要回原文查。
這一節有一組數字不要引用。 Jørgensen 等（2021）那一列寫「28.7% 有不良反應，腸胃症狀 21.5%、皮膚刺激 10.1%」。而同一期、同一組作者那篇談乾癬的回顧裡，另一個研究（metformin 加滅殺除癌 MTX 治乾癬）寫的是「28.7% 至少有一項副作用，腸胃症狀 21.5%、皮膚刺激 10.1%、一般不適 6.3%」。三個數字完全一樣，而且是不同的病、不同的藥、不同的研究。 其中一張表幾乎確定是複製貼上。另一篇我也寫了：乾癬打瘦瘦針有用嗎？降血糖藥與降血脂藥。如果你想知道同一組作者在另一個題目上的資料長什麼樣子，那一篇的最後一節也標出了同一個問題，兩邊對照著看，就知道為什麼引用表格前要自己加一次分母。
A 酸：歐洲說用這個，北美說兩個都行
A 酸是治痘痘常用的那一類藥。用在這個病上，兩大洲的指引直接打架。
歐洲指引建議 acitretin、反對 isotretinoin（口服 A 酸）；北美指引把兩個都列成第二或第三線。 原文站在歐洲那一邊，理由是 acitretin 直接處理毛囊口那個角質栓塞。
| 藥 | 研究 | 人數 | 成績 | 代價 |
|---|---|---|---|---|
| 口服 A 酸 | Huang 與 Kirchhof（2017） | 25 | 完全緩解 36.0%、部分緩解 32.0%、沒反應 32.0% | 停藥後有發作與惡化的報告 |
| 口服 A 酸 | Patel 等（2021） | 39 | 有好處 35.9%、沒反應 64.1% | 原文未詳述 |
| 口服 A 酸 | Bouwman 等（2022） | 66 | 一年後還在吃的 44.2%，兩年後只剩 15.5%；其中只有 3% 是因為病好了才停 | 77% 有副作用（乾燥、頭痛、噁心）；因為沒效停藥 26%、因為副作用停藥 15% |
| acitretin | Bouwman 等（2022） | 36 | 一年後還在吃的 42.0%，兩年後 37.4%；只有 3% 因為病好了才停 | 72% 有不良反應；因為沒效停藥 28%、因為不良反應停藥 19% |
| acitretin | Matusiak 等（2014） | 17 人開始、9 人做完 | 8 人（47%）嚴重度分數降了一半以上 | 47% 中途退出；已報告視力喪失、嚴重皮膚炎、掉髮 |
第三、第四列那個「還在吃的比例」，是這張表最值得看的一欄。它把「有沒有效」和「受不受得了」合成一個數字。
兩年之後，還在吃口服 A 酸的只剩 15.5%，而其中只有 3% 是因為病好了才停。 剩下的八成多，是因為沒效或撐不下去。
第一列有一個分層值得記住：完全緩解只發生在比較輕的人身上（Hurley 第一、二期），而沒反應的人裡有一半是最嚴重的第三期。
acitretin 還有一個硬限制：它會造成胎兒畸形，而且停藥之後要很久才排得乾淨，育齡女性必須嚴格避孕。另有一筆 alitretinoin 的資料——14 位育齡期病人、每日 10 毫克、24 週，78.5%（11 人）在嚴重度與生活品質上都顯著改善。那是唯一的一筆，而且只有 14 個人。
生物製劑：這個病真正改變的地方
「生物製劑」聽起來很玄，其實概念很單純。前面講的免疫連鎖反應裡有幾個傳話的訊號分子，生物製劑就是一支專門去把某一個訊號抓住的針，讓那句話傳不下去。
現在核准用在中重度化膿性汗腺炎的只有三個：adalimumab、secukinumab、bimekizumab。 infliximab、brodalumab、ixekizumab 都屬於仿單標示外使用。etanercept 不建議用——廠商自己因為試驗結果而不鼓勵。
| 藥 | 試驗、人數 | 有反應的比例 | 只打空針的那一組 |
|---|---|---|---|
| adalimumab | PIONEER I，307 | 41.8%（第 12 週，P = 0.003） | 26.0% |
| adalimumab | PIONEER II，326 | 58.9%（第 12 週，P < 0.001） | 27.6% |
| secukinumab | SUNSHINE，541 | 每兩週 45%（P = 0.007）／每四週 42%（P = 0.042） | 34% |
| secukinumab | SUNRISE，543 | 每兩週 42%（P = 0.015）／每四週 46%（P = 0.0022） | 31% |
| bimekizumab | BE HEARD I，505 | 每兩週 48%／每四週 52% | 29% |
| bimekizumab | BE HEARD II，509 | 每兩週 54%／每四週 54% | 32% |
右邊那一欄是這張表最重要的一欄。 26% 到 34% 的人，在什麼藥都沒有、只打了一支空針的情況下達到 HiSCR。
這個病本來就會自己起伏。所以任何「我用了什麼就好了」的說法，都要先把這一欄扣掉。
同一欄也說明了那把尺並不難跨過。真正的效果是每一列左邊減掉右邊：adalimumab 大約 15.8 到 31.3 個百分點、secukinumab 大約 8 到 15、bimekizumab 大約 19 到 25。
撐得久嗎？bimekizumab 有兩年的資料：進入延長期的 556 人裡，446 人用到第二年。那 446 人裡，痛的包少一半以上的有 85.4%、少四分之三的 77.1%、少九成的 57.6%、完全清掉的 44.2%。不良事件的發生率沒有隨時間增加。
代價要寫在同一段。bimekizumab 有一個很有特色的副作用：嘴巴裡長念珠菌（口腔白色的一層，會痛、會影響味覺），發生率比安慰劑組高，多數是輕到中度。嚴重感染大約每一百個病人年 1.7 到 1.9 件，沒有出現活動性結核。secukinumab 那邊有 3 例新發生的發炎性腸道疾病，需要盯著。TNF-α 那一類（adalimumab、infliximab）的既知風險包括結核再活化。
長期資料與各藥的安全性訊號，逐筆
adalimumab 開放延伸期：持續每週給藥 88 人，第 12 週 HiSCR 52.3%，第 168 週也是 52.3%。這句話要寫成「兩個時間點的比率剛好都是 52.3%」，不要寫成「有 52.3% 的人從頭維持到底」——原文兩處的寫法容易被讀成後者。有反應與部分反應者 63 人：第 12 週 73.0%、第 168 週 57.1%。嚴重感染 3 例（3.4%）。核准劑量是第 0 天 160 毫克、第 2 週 80 毫克、第 4 週起每週 40 毫克。第二期試驗裡有 63% 的病人對「隔週給藥」反應不佳，改成每週之後改善。
secukinumab 到第 104 週：700 人，第 52 週有反應者 391、無反應者 308（相加是 699，比總數少 1）。每兩週組第 104 週 76.5%、每四週組 87.5%。第 16 週的方向是相反的（SUNSHINE 每兩週 45% 大於每四週 42%）。原文沒有解釋這個倒轉，而它很可能是「有反應的人被隨機分去減量」造成的存活者偏誤。不要把它寫成「打得少效果反而好」。 嚴重不良事件約 1.5% 到 5.7%，沒有結核、發炎性腸道疾病、重大心血管事件或惡性腫瘤的訊號。因不良反應停藥率 4.48% 到 4.7%，另有 1 例矛盾性壞疽性膿皮症。
bimekizumab 第 2 年：暴露校正後的不良事件率沒有隨時間增加（第 1 年 261.6／100 病人年、第 2 年 235.7）。建議劑量是 320 毫克每兩週到第 16 週，之後改每四週。第 48 週的 HiSCR 約 61%（BE HEARD I）與 64%（BE HEARD II）。
TNF-α 抑制劑的真實世界資料：Marzano 等（2021）389 人，HiSCR 第 16 週 43.7%、第 52 週 53.9%；IHS4 中位數 17 → 10 → 8。停藥 14.9%，多因療效喪失。5 例矛盾反應、3 例嚴重感染。Gulliver 等（2021）120 人，HiSCR 第 24 週 68.9%，維持到第 52 週；12.9% 至少一項治療相關不良事件，3 例（1.9%）嚴重（脊髓炎導致停藥、軟組織感染、肛門膿瘍）。
Aarts 等（2024）配對世代 62 人：adalimumab 加 clindamycin 加 rifampicin 對上 adalimumab 單方，12 週 HiSCR 86% 對 41%（P = 0.02）、會滲液的隧道減少 −4 對 −2（P < 0.001）。合併組腸胃症狀較多（36% 對 3%）。
infliximab（仿單標示外）：19 個研究的統合分析合併反應率 83%；一個隨機試驗的標準劑量組 26.7% 在第 8 週達嚴重度下降一半以上，安慰劑組 0%。統合分析的不良事件：非嚴重感染 13.2%、輸注反應 2.9%、嚴重不良事件 2.9%。抗藥抗體在大約一半的重度病人身上產生，跟輸注反應及治療失敗直接相關；對策是併用低劑量滅殺除癌 MTX（每週 7.5 到 10 毫克）。一份 94 位病人的系統性回顧：85% 有中度或顯著改善，但 33% 最終失去反應、22% 因嚴重不良事件停藥、23% 在停藥後平均 28 週復發。結核風險 infliximab 與 adalimumab 高於 etanercept。
IL-17 抑制劑的真實世界：系統性回顧顯示大約三分之二的病人有反應；多中心研究一致報告三到六個月內 HiSCR 介於 44.8% 到 64.5%。ixekizumab 的資料只有 10 人的回溯分析（平均 IHS4 由 13.6 降到 9.6）。brodalumab 針對 IL-17 受體，有引流隧道的病人用每週 210 毫克，第 4 週 HiSCR 達 100%（只有 10 人）。
IL-1 與 JAK：還在路上
IL-1 抑制劑：anakinra 的隨機試驗顯示中等療效，能改善反應並延長不惡化的時間，但持久性不一，常因不良事件或效果消退而停藥。bermekimab 與 lutikizumab 的第二期試驗還在進行，初步看起來反應快而且能持續，確切的療效與安全性資料還沒有出來。美國食品藥物管理局尚未核准；共識指引不建議當第一線。
JAK 抑制劑這一節要照實說：原文一個具體數字都沒有。
- upadacitinib（選擇性 JAK1）：第二期隨機安慰劑對照試驗，第 12 週達 HiSCR50 的比例「顯著高於安慰劑」，反應持續到第 40 週
- povorcitinib（選擇性 JAK1）：第二期顯示劑量越高效果越好的趨勢，包括發炎相關基因的表現下降
- brepocitinib（JAK1／TYK2 雙重）：試驗進行中，已發表的資料有限
沒有百分比、沒有人數。「顯著高於安慰劑」這句話沒辦法評估——高多少？安慰劑那一欄是幾？讀者拿不到。三個藥全部還沒核准用在這個病上。
所以標題裡那個「到 JAK 抑制劑」，講的是方向，不是已經到手的選項。
時間，比選哪一種藥更關鍵
這是整篇最該記住、而且最容易被藥名蓋過去的一段。
從第一顆膿包到開始正規治療拖超過十年的人，治療十六週後反應不好的機會幾乎加倍（勝算比 1.92，P = 0.0016，389 人的多中心資料）。
為什麼會這樣，看得見的那部分是隧道。皮膚底下那些互相打通的通道一旦形成，就是已經爛掉並重新長起來的組織，藥壓得住發炎，壓不回原來的結構。所以早一年開始，不只是早一年舒服，是少留下一段不可逆的東西。
而現實是反過來的。原文引了一份 43 位專科醫師的調查：52% 到 56% 的病人，在被規定要先試完的 10 到 12 週抗生素療程期間，病情就發作了；77% 的專家主張更早用生物製劑。另一份 580 位中重度病人的真實世界研究更直接：58% 的人符合條件卻沒有在用生物製劑，常見原因是醫師想先試別的治療。
原文另外給了一些很實用的判斷線索：
- 第 12 週如果膿包與結節的數目沒有至少少掉四分之一，繼續用下去不太可能有效。 這條可以當回診時的問句。
- 男性與比較早發病的人效果較好（男性在第 24 週達到 HiSCR 的機會高四倍）；抽血的發炎指數 CRP 比較高的人，反應機會比較低。
還有一件事對要開刀的人有用：兩個第四期隨機試驗證實，開刀前後繼續打 adalimumab 可以減少發炎的病灶，而且一直用到第 24 週與 12 個月，不會增加傷口感染、併發症或出血。
原文有幾處數字對不起來
導讀一篇回顧，遇到表格自己打架要講出來，否則抄過去的人會一起錯。
一、Martora 那個研究的人數，內文與表格差了 7 個人。 內文寫 21 位病人，表格寫 14 人，療效寫成 8/14（57.1%）與 10/14（71.4%）。8/14 與 10/14 確實等於那兩個百分比，所以 14 才對得上療效；但同一列的「2 人（9.5%）原發無效」，2 除以 21 才等於 9.5%，2 除以 14 是 14.3%。同一列裡有兩個互相矛盾的分母。
二、brodalumab 那個開放標籤試驗，內文與表格幾乎每一格都不同。
| 內文 | 表格 | |
|---|---|---|
| 給藥頻率 | 每兩週 | 每週 |
| 達 100% HiSCR 的時間 | 第 2 週 | 第 4 週 |
| 第 12 週 HiSCR-75 | 70% | 80% |
| 第 12 週 HiSCR-100 | 40% | 50% |
只有 10 個人的研究，70% 與 80% 差的是一個人。兩邊不可能都對。
三、Haselgruber 那個研究的 50.91% 找不到對應的分母。 表列 67 人，50.91% 乘 67 等於 34.1，不是整數；28 除以 55 才等於 50.91%，所以真正的分母可能是 55（第 24 週還在治療的人）。表格沒有說明。
其餘的排版與數字問題
- Erbağci 研究的給藥分組加起來是 30（19 加 10 加 1），表列 31 人。
- infliximab 對比 adalimumab 的嚴重度數字方向可能寫反了：內文寫「infliximab 優於隔週 adalimumab（Sartorius 分數降到基線的 66% 對 54%）」——降到 54% 比降到 66% 改善更多，照字面讀反倒是 adalimumab 較好。這一句要回原文確認。
- Bouwman 研究的口服 A 酸劑量比率，內文寫 70%、表格寫 73%，而且表格三段相加是 101%。
- Matusiak 的 acitretin 研究，內文說「只用一個月就有效」，表格的療程欄寫九個月；而且 8 除以 17 等於 47%，但只有 9 個人做完，分母到底是 17 還是 9，表格沒說清楚。
- Ghias 研究的分母在第 12 週大幅縮水（第 4 週 20/42 → 第 12 週 17/24），如果是把退出的人排除掉，那 70.8% 是嚴重高估。原文沒有處理。
- An 等的三個百分比用了兩個不同的分母（61.76% 的分母是 68，26.42% 與 16.98% 的分母是 53）。
- Caposiena Caro 有 2019 與 2021 兩筆研究，原文內文引用時沒有分清楚，「56.7% 達 HiSCR」其實只是 2019 那一筆裡效果較差的那一組。
- Oskardmay 研究的加量比率，內文寫 63%、表格寫 63% 到 64%。
- 第一張機轉圖的圖說把 IL-10 當成「受損細胞放出來的警訊分子」。IL-10 是抗發炎的訊號，這句在生物學上是錯的。
- 微生物學那一段把表皮葡萄球菌的屬名寫錯（印成 Streptococcus epidermidis，正確是 Staphylococcus epidermidis）。
- infliximab 那一段有一句話沒有寫完（「found that」後面沒有結論）。
這篇沒有回答的
- 三個核准的藥從來沒有互相比過。 這篇也沒有做間接比較。該先用哪一個，答不出來。
- HiSCR 這把尺的限制完全沒有被討論。
- 沒有回答多久之後可以停藥。 所有證據都指向停藥會復發，但沒有任何減量或停藥策略的資料。
- 沒有回答手術與藥物怎麼排順序。 只說合併手術效果較好，沒講什麼時候該開刀。
- 沒有費用與健保給付的資料，儘管引用了台灣的全國資料。
- 沒有兒童與青少年的建議，雖然引用的腸道菌研究裡有 4 位兒童。
- 抗生素抗藥性的量化風險沒有被處理，六成以上的抗藥率與「抗生素是第一線」這兩句話並存。
- 抽菸、體重、飲食只在前言出現一次，後面沒有任何數字，也沒有把生活型態放進治療的架構裡。
- 沒有替任何一個結論標上「有幾分把握」。 這是敘事性回顧的體質，不是作者的疏失，但它讓讀者無法分辨哪一句比哪一句可靠。
最後那一項有個現成的對照。同一期期刊登了另一篇文獻，教的正是怎麼把一個結論的把握程度一級一級評出來，範例用的是魚油治乾癬——三個隨機試驗、337 人，結論是沒效，而連「沒效」這句話都被評成最低的一級：〈魚油對乾癬有效嗎？337 人說沒效，確定性最低〉。如果你讀完這一篇覺得「所以到底該相信哪一句」，那一篇就是答案的形狀——同一本期刊、同一期，一篇示範了怎麼評分，一篇沒有做。
所以現在該怎麼看這個病
先把最誠實的一句放前面：這個病目前沒有可以治癒的藥。 所有的證據都指向停藥會復發。能做到的是把它按住，不要再長出新的隧道。
按住這件事，現在做得到的程度比十年前好很多。三個核准的生物製劑把「痛的包少一半」的比例從安慰劑的 26% 到 34% 推到 42% 到 54%，而且兩年的資料顯示撐得住。代價是要一直打、要盯著念珠菌與感染、費用不低。
但這篇整理完之後，真正會改變一個人結果的，不是他打了哪一支針。選藥的差別，比不上早開始的差別。 拖十年的人，反應不好的機會加倍；而 58% 符合生物製劑條件的人還在試別的治療，超過一半的人在被規定要先吃完的抗生素療程期間就發作了。
所以如果你的膿包反覆長在腋下、腹股溝、屁股縫或乳房下方，已經超過半年，而且同一個位置一直回來——那件事本身就值得去皮膚科讓它有一個正式的名字。名字有了，順序才排得出來：抗生素可以先撐，但不要在抗生素上耗掉三年。
不必記住藥名。記住下面幾句就夠用。
「我這個算幾期？」 這個病分三期，選擇跟分期有關。
「我需不需要評估生物製劑？」 這句話問得出來，就不會停在抗生素。
「如果十二週後沒有起色，下一步是什麼？」 原文自己寫了：第 12 週膿包與結節數沒有至少少掉四分之一的人，繼續用同一套不太可能有效。這條線在回診時派得上用場。
什麼情況要儘快就醫
- 腋下、腹股溝、屁股縫或乳房下方反覆長出深層、疼痛的腫塊，同一個位置一直回來
- 病灶之間開始互相打通，摸起來像皮膚底下埋了一條線
- 出現持續滲液、有味道的開口
- 突然發燒、紅腫範圍快速擴大、劇痛——急性的蜂窩性組織炎或深部感染要當天處理
- 疼痛已經影響走路、上班或睡眠
這個病的治療選擇多、差異大，健保給付也有門檻。要用哪一線、能不能用生物製劑、要不要合併手術，得由皮膚科醫師當面評估。文中所有劑量都是被引用研究或仿單的方案，不是處方。
參考文獻
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- Shao SC, Kuo LT, Huang YT, Lai PC, Chang KC, Chi CC，Core Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation tutorial: Rating certainty of evidence in outcomes from pairwise systematic reviews and meta-analyses，Dermatologica Sinica 2026;44(3):207–211 doi:10.4103/ds.DS-D-26-00091
本文僅供衛生教育參考，不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿，請立即就醫。