告別手術疤痕的聖杯找到了
從「修補」變「再生」，揭開雷射喚醒幹細胞的秘密。無痕癒合（Scarless healing）一直是外科手術追求的終極聖杯。一項最新的研究指出，我們過去對抗疤痕的策略可能太「慢」了。關鍵在於：趁傷口還新鮮時，用雷射「喚醒」
從「修補」變「再生」，揭開雷射喚醒幹細胞的秘密
無痕癒合（Scarless healing）一直是外科手術追求的終極聖杯。一項最新的研究指出，我們過去對抗疤痕的策略可能太「慢」了。關鍵在於：趁傷口還新鮮時，用雷射「喚醒」皮膚深處的修復大軍。
文／張宏嘉編輯
你是否曾看著身上的手術疤痕，感嘆如果皮膚能像初生嬰兒般完美癒合該有多好？
事實上，皮膚傷口的修復是一場精密的生物工程，涉及發炎、細胞增殖與重塑。一旦這個過程失衡，就會留下永久的印記。過去，醫學界多半在傷口癒合後才開始處理疤痕，但一項發表於 2025 年《Dermatologic Surgery》的最新研究提出了一個觀點：要在傷口剛形成的「黃金期」，主動介入。
來自廣東省第二人民醫院整形外科的研究團隊發現，利用二氧化碳剝脫性點陣雷射（UP雷射）進行早期干預，能啟動一條名為「Trps1」的關鍵基因路徑，指揮幹細胞進行「再生」而非單純的「修補」。
突破點一：不是磨皮，而是「喚醒」幹細胞
這項研究顛覆了我們對雷射的傳統認知。一般人認為雷射是將凹凸不平的疤痕「磨平」，但研究人員在小鼠實驗中發現，雷射真正的作用是細胞層級的信號傳遞。
研究團隊在小鼠背部製造切口，並在傷後第二天（即早期干預）使用 CO2 點陣雷射治療。
結果：
外觀改變：
治療組的切口在癒合後幾乎看不見痕跡（approaching no trace）
結構改變
這是非常關鍵的指標，
因為普通的疤痕組織是不會有毛囊的，
只有正常的皮膚結構才有。
這代表傷口發生了「再生（Regeneration）」
而非單純的纖維化修復。
突破點二：揭開「無痕」的分子機制
為什麼雷射能做到這一點？研究團隊透過轉錄組測序（RNA-seq）與螢光追蹤技術，解開了這個黑盒子
這就像是一場精密的接力賽：
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發令槍響（Trps1 基因）：雷射刺激後，傷口周圍的 Trps1 基因表達量顯著上升。Trps1 被證實是傷口再生的關鍵調節因子。
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傳遞信號（Wnt 通路）：Trps1 接著啟動了著名的 Wnt/beta-catenin 信號通路。這條通路在毛髮再生與傷口癒合中扮演核心角色。
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大軍出動（幹細胞歸位）：信號喚醒了沉睡在毛囊中的幹細胞（Lgr5+ 和 Lgr6+ HFSCs）以及表皮幹細胞（K14+ ESCs）。
這些幹細胞遷移到傷口中心，分化成新的皮膚組織。
簡而言之，雷射不是破壞者，而是「信使」。
它告訴身體：「不要只用膠水（膠原蛋白）隨便糊牆，
請調動建築師（幹細胞）來重建房子。」
突破點三：膠原蛋白的黃金比例
除了幹細胞，膠原蛋白的排列也是決定疤痕是否明顯的關鍵。
早期（3-7天）：雷射促進了 I 型膠原蛋白的生成，
這提供了傷口癒合所需的機械支撐，加速傷口閉合。
晚期（14天）：雷射誘導了 III 型膠原蛋白的增加。
III 型膠原蛋白是嬰兒皮膚的主要成分（佔80%），
它的存在能讓皮膚更柔軟，減少疤痕沉積。
這種先「強韌」後「柔軟」的膠原蛋白調控，
正是實現無痕癒合的物質基礎。
商業與臨床啟示：未來的傷口管理
這項研究雖然是基於小鼠模型，但其臨床意義巨大。
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治療時機的典範轉移：過去醫師可能會告訴病人「等傷口好了再來除疤」，未來的標準流程可能是「手術後兩天即刻雷射介入」。
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精準醫療的參數：研究甚至找出了UP最佳參數——
能量 20 mJ、密度 10% 的 DeepFX 模式效果最好。
這為臨床醫師提供了具體的操作指南。
- 再生醫學的新路徑：透過物理手段（雷射）調控基因（Trps1）來驅動自體幹細胞修復，這比外源性注射幹細胞更具成本效益且安全。
如同該研究結論所述，雖然目前仍需更多細胞類型的深入研究，但我們距離「無痕手術」的夢想，似乎又更近了一步。
資料來源：Liu J, et al. Mechanism Exploration of Early Intervention With CO2 Ablative Fractional Laser to Improve Surgical Scars. Dermatol Surg 2025;51:1123–1128.
本文為衛生教育說明，非醫療廣告，也不構成療效保證。醫美療程的結果因個人膚況、體質與術後照護而異，任何療程都有風險與不適合的族群。是否適合施作、如何搭配，須由醫師當面評估後決定。