皮膚科 ›癢到睡不好

為什麼異位性皮膚炎抓癢停不下來

異位性皮膚炎最折磨人的不是紅、不是破皮，是那個永遠停不下來的癢。一種新藥正在改寫我們對這件事的理解。晚上十一點，一個小孩趴在床上，手肘內側抓到破皮，滲出透明的組織液，沾在被單上。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2026年4月26日 異位性皮膚炎搔癢生物製劑

異位性皮膚炎最折磨人的不是紅、不是破皮，是那個永遠停不下來的癢。一種新藥正在改寫我們對這件事的理解。

晚上十一點，一個小孩趴在床上，手肘內側抓到破皮，滲出透明的組織液，沾在被單上。媽媽把他的手輕輕拉開，他睡著了，但手還是繼續動。

這不是意志力的問題。癢，在那個當下，已經不受大腦控制了。

癢，是皮膚發出的求救訊號——問題是它為什麼停不下來？

正常的癢，你抓一下就消了。異位性皮膚炎的癢不一樣。抓完還是癢，換個地方又開始癢，像火警警報器壞掉，明明沒有火，鈴聲卻一直響。

皮膚科醫師長年知道這件事，但對「為什麼停不下來」，一直沒有清楚的答案。

過去十幾年，研究者陸續找到幾個嫌疑犯：IL-4、IL-13、IL-31——這些都是免疫細胞分泌的蛋白質，統稱「第 2 型細胞激素」。IL-31 最早被逮到：它直接對神經說話，叫神經把癢的訊號送上去。IL-4 和 IL-13 則一直讓人覺得它們只是破壞皮膚屏障、引發發炎——癢是連帶的副作用，不是主謀。

這個假設，在 2022 年被一篇論文翻案。

研究者把人類的神經節泡在 IL-13 裡面

研究團隊從大體捐贈者身上取出人類背根神經節（dorsal root ganglion）。

背根神經節是什麼？想像一串葡萄，夾在脊椎旁邊。每一顆葡萄都是一個神經細胞的本體，負責把皮膚感受到的訊息——熱、冷、痛、癢——傳回大腦。異位性皮膚炎患者的皮膚裡，IL-13 濃度很高。研究者想知道：IL-13 會不會直接去動這些神經？

他們把神經細胞泡在 IL-13 溶液裡，然後拿三種會引發癢的物質測試：組織胺（過敏時肥大細胞釋出的那種）、血清素（情緒有關，但在皮膚也能引發癢）、BAM8-22（一種直接踢神經受體的胜肽）。

結果：單獨用這三種物質刺激神經，細胞反應了一下，然後慢慢平靜——正常的去敏感化。

但先泡過 IL-13，再刺激，神經不平靜了。

BAM8-22 引發的反應增加了 48%，血清素增加 35%，組織胺增加 25%。

IL-13 把神經的音量旋鈕轉大了。

「轉大聲」這件事，比發炎更麻煩

皮膚的發炎，類固醇壓得下去。神經被「訓練」成更敏感這件事，就不是塗藥可以解決的問題了。

更麻煩的是：這篇研究還用電流直接測神經的放電頻率。正常的神經，給它電，它放幾下電就停了。泡過 IL-13 的神經，在同樣電壓下，放電次數明顯變多。這不是致癢物質的問題，這是神經本身的閾值降低了——以前要很大聲才聽得到的刺激，現在輕輕一碰就跳起來。

再把神經泡在 IL-13 裡 24 小時，還做了 RNA 定序——讀神經細胞裡哪些基因被開啟了。結果發現：IL-13 讓神經細胞打開了超過 143 個基因，包括 TRPA1（一個接收刺激物的受體，辣椒素、氯奎寧都透過它傳遞癢）、TAC1（物質 P 的前驅，肥大細胞的觸發子）、CALCA（CGRPα，痛和癢的共同傳令官）。

神經不只是被臨時調大聲，是開始從基因層級重新配線。

異可適（Ebglyss）做的事：把手搭在 IL-13 上面

Lebrikizumab，台灣核准名稱異可適，是一種專門抓住 IL-13 的單株抗體。它結合到 IL-13 這個蛋白質之後，IL-13 就無法再去接觸它的受體，訊號傳不下去。

在這篇研究裡，研究者把 lebrikizumab 和 IL-13 先在試管裡混合 20 分鐘，再施加到神經細胞上，測同樣三種致癢物質的反應。

500 μg/mL 的劑量：BAM8-22 的過度反應被壓下去 47%，血清素 29%，組織胺 64%。

提高到 1 mg/mL：BAM8-22 抑制 94%，血清素 87%，組織胺 100%。

神經的音量旋鈕，被轉回去了。

電流測試也一樣：加了 lebrikizumab 之後，神經放電頻率不只回到正常，甚至比正常更低。研究者的解讀是：lebrikizumab 可能影響了不只一條神經路徑。

RNA 定序的結果裡，24 個 IL-13 開啟的基因裡，有超過 20 個在 lebrikizumab 加入 24 小時後被關掉，包括 CCL26——一個在 AD 皮膚中大量出現、被認為參與神經慢性增敏的趨化激素。

一個數字值得記住：第 2 天

在臨床試驗裡，使用 lebrikizumab 的中重度 AD 患者，有人在用藥後第 2 天就回報癢感減輕。

這個速度，快得不像是「皮膚發炎好了所以不癢了」。皮膚修復需要幾週。但神經如果不再被 IL-13 持續刺激，反應可以很快平靜下來——就像把那個壞掉的警報器斷電，一秒鐘就安靜了。

第 2 天這個數字，呼應了這篇研究的核心論點：癢的改善，有一部分來自神經層面的直接作用，不是單純等皮膚消炎的副產品。

這對你意味著什麼

如果你或家人有中重度異位性皮膚炎，整夜抓癢睡不著，試過外用藥和口服藥效果有限——現在有機制上更清楚的選擇了。

異可適（Ebglyss）目前在台灣已核准用於中重度異位性皮膚炎成人患者，由皮膚科醫師評估後使用。它不是萬能藥，個體反應有差異，也有需要排除的禁忌症。

但至少現在我們知道：那個停不下來的癢，不只是皮膚在鬧，是神經在被IL13一直撥弄著。找對目標，才能真正讓它安靜。

Benjamin Chang, P.SKIN Clinic｜本文內容根據 Miron et al., J Allergy Clin Immunol 2022;150:690-700 整理撰寫，供衛教參考之用。利益揭露：作者與 Eli Lilly/Almirall 無財務關係。