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皮膚著火肌肉垮掉——這顆藥花了52週，讓它們都停下來

Benjamin Chang｜P.SKIN Clinic。有一種病，皮膚先紅，然後肌肉開始沒力。手舉不起來。爬樓梯要扶牆。臉上、關節上出現一種紫紅色的皮疹，看起來像曬傷，卻不會消。這是 皮肌炎（dermatomyositis）

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2026年5月18日 JAK論文導讀

Benjamin Chang｜P.SKIN Clinic

有一種病，皮膚先紅，然後肌肉開始沒力。

手舉不起來。爬樓梯要扶牆。臉上、關節上出現一種紫紅色的皮疹，看起來像曬傷，卻不會消。這是 皮肌炎（dermatomyositis）——一種免疫系統攻擊自己肌肉與皮膚的疾病，台灣估計有數千名患者。

現有的藥能控制，但控不住。類固醇吃久了，骨質流失、血糖飆高、容易感染；其他免疫抑制藥物加上去，有人有效，有人還是反覆發作。這個族群的醫師，一直在等一顆能真正壓住疾病又能讓類固醇減下來的藥。

JAK抑制劑，是什麼？

免疫系統攻擊自己，靠的是一連串細胞激素（cytokine）在體內傳遞「發炎命令」。JAK（Janus激酶）就是這些命令的轉接站——訊號從細胞外面傳進來，JAK負責把它送進去。

把JAK堵住，命令就傳不到，發炎就煞車。

這個概念已經用在類風濕性關節炎、異位性皮膚炎、潰瘍性結腸炎上，藥名你可能聽過：baricitinib、upadacitinib。但皮肌炎比較特別——它的發炎路徑同時需要堵住兩個轉接站：JAK1和TYK2。Brepocitinib是第一顆專門針對這個組合設計的口服藥。

試驗結果說什麼？

2026年5月，《新英格蘭醫學期刊》（NEJM）發表了VALOR試驗的第三期結果。

241名患者，都是對類固醇和傳統藥物反應不夠好的難治型皮肌炎——也就是「已經試過很多了，還是沒控好」的那群人。分成三組：30 mg、15 mg，以及安慰劑。

52週後：

用30 mg的患者，超過三分之二 達到「中度改善」，近一半達到「重大改善」；安慰劑組分別只有44%和26%。皮膚的紅疹，在第4週就開始退；基線時中重度皮膚病的患者，52週後有44%皮膚完全緩解，安慰劑組只有21%。

更關鍵的是類固醇：30 mg組有62%的患者把類固醇減到每天2.5 mg以下，等於幾乎停掉，安慰劑組只有34%。

有沒有代價？

有。

30 mg組的嚴重感染率是10%，安慰劑組是1%。這個差距不小。感染是JAK抑制劑整個藥類都需要注意的風險——使用前要確認有沒有潛伏結核、B型肝炎，過程中如果發燒，要比平常更認真對待。

試驗期間沒有死亡案例，腫瘤和血栓事件反而主要發生在安慰劑組，可能因為安慰劑組的疾病本身沒控好，風險是疾病帶來的。

這對患者意味著什麼？

皮肌炎患者等這類藥等很久了。

過去的治療邏輯是「加藥壓制」——類固醇加DMARD加靜脈免疫球蛋白，疊加起來，副作用也疊加。現在有一顆口服的、每天一顆的藥，能在52週內讓皮膚改善、肌力回來、類固醇慢慢退場。

這顆藥目前尚未在台灣取得適應症，仍在審查階段。如果你或家人被診斷為皮肌炎，目前最重要的事是找有治療炎症性肌病經驗的皮膚科或風濕科醫師，確認現有療法是否已優化，並持續追蹤新藥進度。

Vleugels RA, Paik JJ, et al. A Phase 3 Trial of Brepocitinib in Dermatomyositis. N Engl J Med 2026;394:1883–93.

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