皮膚科 疤痕、蟹足腫

妊娠紋,其實不是撐出來的

九成孕婦都有的紋路,我們找了五十年原因。今年的第一份單細胞圖譜指向一個誰也沒想到的地方——油。同一篇研究也問了:天生 omega-6 相對 omega-3 比較高的人,風險真的比較高嗎?

更新於 2026年9月21日 疤痕論文導讀

作者以 AI 生成的示意照片,一位孕婦站在客廳裡掀起白色上衣,露出隆起的腹部,皮膚上有大片放射狀的紅紫色妊娠紋,右上角疊加中文提問「天生 omega-6 相對 omega-3 比較高的人,長妊娠紋的機率有比較高嗎?」。
本篇分成 11 段
  1. 第一個說不通的地方
  2. 五十年的接力
  3. 問題卡在一個地方
  4. 今年,有人做了
  5. 接力棒沒有交出去
  6. 兇手,是一個管油的開關
  7. 他們用三種方法去驗證
  8. 那個數字,剛好壓在線上
  9. 那現在,一個孕婦可以做什麼
  10. 一條紋路,五十年
  11. 參考文獻

有兩個懷孕的女生,肚子一樣大。

第一個很小心。從懷孕第三個月開始,每天早晚各擦一次妊娠霜,一罐一罐地擦,整個孕期沒停過。第二個什麼都沒做,忙得沒空想這件事。

生完以後,第一個的肚子上有一片紅紫色的紋路。第二個沒有。

如果妊娠紋真的是「被撐出來的」,這件事說不通。

第一個說不通的地方

一百多年來,大家對妊娠紋的解釋一直很直覺:肚子變大,皮膚被撐開,撐過頭就裂了。就像氣球吹太大,表面會出現一條一條的紋路。

這個解釋聽起來很順,但它有幾個地方一直對不上。

同樣的肚圍,有人長、有人不長。雙胞胎的媽媽肚子更大,卻不一定長得更多。更奇怪的是——妊娠紋不只出現在孕婦身上。青春期長高太快的男生,背上和大腿也會有;長期使用類固醇的人也會有。那些人的皮膚沒有被任何東西撐大。

醫學上,我們把這種對不上的地方叫做「線索」。

五十年的接力

一九七四年,《刺胳針》上出現一封短短的讀者投書,標題就叫〈妊娠紋〉。那是這個題目被正式放上檯面的起點之一。

一九九八年,英國的研究團隊在顯微鏡下發現:有妊娠紋的皮膚裡,一種叫做「纖維蛋白微原纖維」的東西變少了。那是皮膚彈性的一部分。

到了二○一五年和二○一八年,同一群人做了兩件更關鍵的事。他們去看剛剛出現、還是紅色的妊娠紋——不是已經變白、已經定型的老紋路,而是最早期的。

結果讓人意外。在那個階段,皮膚裡的彈簧(彈力纖維)已經斷得亂七八糟,連鋼筋(膠原纖維)也已經碎裂、排列失序。

這一步為什麼重要?

因為如果紋路是「撐裂」的,那應該是肚子撐到最大的時候才裂,裂開之後才開始壞。可是顯微鏡看到的是相反的順序:紋路才剛冒出來,底下就已經一片狼藉了。

那就不是撐裂。那是底下先壞了,表面才裂開。

時間軸卡:妊娠紋成因研究的六個關鍵年份,從 1974 年《刺胳針》的讀者投書、1998 年發現纖維蛋白微原纖維減少、2015 與 2018 年確認損傷發生在紋路成形之前、2021 年單細胞定序揭示纖維母細胞的異質性,到 2026 年第一份妊娠紋單細胞圖譜。

問題卡在一個地方

底下為什麼會先壞?

皮膚的真皮層,可以想成一張床墊。裡面有鋼筋(膠原蛋白)負責撐,有彈簧(彈力纖維)負責回彈。而負責製造和維修這些東西的,是一種叫做纖維母細胞的工人。

過去研究纖維母細胞,有一個很大的限制:我們把它們當成同一種人。

就像你想知道一鍋湯裡有什麼,可是你只能把整鍋湯拿去化驗。化驗結果會告訴你「這鍋湯有鹽、有油、有蛋白質」,但你永遠不知道裡面有幾種料、每一種各有多少。

二○二○年前後,一個新工具成熟了,叫做單細胞定序。它可以把那鍋湯裡的料一顆一顆撈出來,一顆一顆問:你是誰?你在做什麼?

二○二一年,中國一個團隊用這個工具去看各種會變硬、會結疤的皮膚病,第一次發現:纖維母細胞根本不是同一種人。它們分成好幾個家族,有的負責蓋房子,有的負責發警報,有的負責善後收尾。

工具有了。剩下的,只是有沒有人拿它來看妊娠紋。

今年,有人做了

二○二六年,上海交通大學第九人民醫院的團隊,在《英國皮膚科醫學期刊》發表了妊娠紋的第一份單細胞圖譜。

他們取了有妊娠紋的皮膚,和同一個人身上沒有妊娠紋的皮膚,一顆一顆地比對,總共看了七萬兩千多顆細胞。

第一個發現是:在所有細胞裡,變化最大的就是纖維母細胞,遠遠超過其他種類。

第二個發現更具體。那些工人分成八個小隊。在正常的皮膚裡,八個小隊人數是平衡的。但在妊娠紋的皮膚裡,天秤整個倒過來了——

負責發警報、製造發炎的那幾隊,人變多了。負責蓋房子、修補鋼筋的那幾隊,人變少了。

工地上吵架的人變多,做事的人變少。房子當然會垮。

接力棒沒有交出去

可是為什麼做事的人會變少?他們去哪裡了?

研究團隊用了一種叫「擬時序」的分析方法。你可以把它想成:替一群細胞排出它們的「人生順序」,看誰是前輩、誰是後輩、誰會變成誰。

排出來的順序是這樣的:在正常的皮膚裡,發警報的那一隊做完該做的事之後,會轉換成負責修補的那一隊。先發現問題,再動手修理——這是一場接力賽,警報員跑完,把棒子交給修理工。

而在妊娠紋的皮膚裡,這根棒子沒有交出去。

警報員一直在原地喊,越積越多;修理工始終沒有接到棒子,人越來越少。發炎一直持續,修補一直沒有發生。

一句話理解

妊娠紋不是皮膚被撐破,是底下的修復工班在中途卡住了,而且從最早期就開始卡。

兇手,是一個管油的開關

接下來是整篇研究最出乎意料的部分。

那些卡住的警報員,身上出了什麼事?研究團隊去比對它們的代謝——也就是它們怎麼用能量、怎麼處理原料。

答案是:它們在拚命處理脂肪。

具體來說,它們身上有一個酵素開得特別大,叫做 ACSBG1。這個酵素的工作,是把長鏈的脂肪酸「啟動」,讓身體可以拿去用。它啟動的那一類脂肪酸裡,有一種叫做 omega-6。

omega-6 不是壞東西,我們每天吃的很多油裡都有。但它被啟動之後,其中一條路會走向「製造發炎訊號」。

所以整條線是這樣串起來的:油的開關開太大,發炎訊號一直冒出來,警報員停在原地交不出棒子,沒有人修補,鋼筋和彈簧繼續壞,皮膚裂開,變成紋路。

他們用三種方法去驗證

一個聽起來順的故事,不等於是真的。這個團隊從三個方向去檢查。

第一,把開關關小。他們從人的皮膚裡分離出那群警報員細胞,加入一種可以抑制這個酵素的化合物。結果那些細胞真的安靜下來了——發炎的基因降下去,而且原本消失的修補基因,回來了一部分。卡住的接力棒,鬆動了。

第二,在動物身上關掉它。他們做了一個模擬妊娠紋的小鼠模型,把其中一組小鼠皮膚裡的這個基因關掉。關掉的那一組,皮膚結構明顯比較好:鋼筋排列整齊了,彈簧也比較完整。

第三,去問老天爺。這一項最有意思。

我們沒辦法把孕婦分成兩組,一組逼她們多吃 omega-6,一組不吃——那不道德。但每個人生下來,基因就決定了他體內 omega-6 和 omega-3 的比例大概會落在哪裡。這等於老天爺在每個人出生時,幫我們抽了一次籤。

研究團隊就去看這個籤:天生 omega-6 相對 omega-3 比較高的人,長妊娠紋的機率有比較高嗎?

答案是:有。但這個「有」,要看它有多硬。

那個數字,剛好壓在線上

這項遺傳分析算出來的數字是:比例較高的人,風險大約是 2.85 倍。聽起來很嚇人。

但它的信賴區間是 1.02 到 7.96,p 值剛好等於 0.05。

用白話講:這個結果剛好壓在及格線上,一步都沒有多。信賴區間的下緣是 1.02,只要再往下一點點碰到 1,就等於「沒有差別」。它是一個值得追下去的線索,不是一個可以拿來下結論的證據。

還有三個但書
  • 用來關掉開關的那個化合物(Triacsin C),不是藥。它是實驗室的工具,會同時影響好幾個酵素,全身用下去會發生什麼事沒有人知道。研究團隊自己在論文裡寫得很清楚,它只能算「概念驗證」。
  • 那些小鼠沒有懷孕。牠們的皮膚是靠藥物加上機械拉扯做出來的,像妊娠紋,但不是妊娠紋。
  • 整篇研究沒有任何一個人吃過什麼、擦過什麼、然後被追蹤結果。從「機轉說得通」到「這樣做有效」,中間還隔著好幾年。

那現在,一個孕婦可以做什麼

先講不要做的。

不要因為看到這篇就跑去買魚油。孕期的任何營養補充品,都要先問產科醫師。這篇研究沒有做過任何一個人體試驗,沒有人知道該補多少、什麼時候補、補了有沒有用。把一篇機轉研究直接當成吃補充品的依據,是這幾年最常見的健康資訊錯誤。

再講可以做的。

乳液還是可以擦,但要知道它在做什麼。保濕劑能改善皮膚表面的狀態、減少癢和緊繃,這些都是真的。但依照這篇研究的邏輯,紋路形成的戰場在底下,而乳液到不了那裡。擦了還是長,不是你不夠努力。

紅色的時候,是有意義的。剛出現的妊娠紋是紅色或紫色的,那代表底下還在發炎、還在活動。變成白色以後,就是已經定型的疤。如果要處理,紅色階段的反應通常比白色階段好——這一點,和這篇研究說的「發炎在早期就開始」是一致的。有在意的話,早一點找皮膚科醫師看,不要等它變白。

什麼時候該找醫師

妊娠紋本身不危險,不用急著處理。但如果紋路在短時間內大量出現、而且你並沒有懷孕或快速增重,或者同時有臉變圓、容易瘀青、血壓上升這些情形,那要請醫師評估有沒有內分泌方面的原因,不要自己當成單純的皮膚問題。

它跟你努不努力沒有關係。這可能是整篇研究最值得帶走的一句話。開頭那兩個孕婦的差別,很可能從她們出生的時候就決定了一部分。

一條紋路,五十年

從一九七四年的一封投書,到一九九八年發現彈性纖維變少,到二○一八年確認損傷發生在最早期,到二○二一年知道纖維母細胞不是同一種人,再到今年看清楚是哪一隊卡住、卡在哪一步——

五十年,我們才把一條紋路的成因,從「皮膚被撐壞了」,走到「細胞的油沒有調好」。

有意思的是,替這篇研究寫評論的學者,正是二○二一年發現「纖維母細胞分成很多家族」的那批人之一。他在評論的最後寫下:這項研究把纖維母細胞從被動的旁觀者,提升為核心的驅動者。

這就是科學平常的樣子。不是一個人在某個晚上突然想通,而是一代一代的人,各自把問題往前推一點點,直到某一天,工具終於追上了問題。

妊娠紋還沒有被解決。但至少從今年開始,我們找的方向不一樣了。

參考文獻

  1. Cheng Y, Liang C, Cai Z, et al. Single-cell transcriptomics unveils metabolic and cellular dysregulation in striae gravidarum. Br J Dermatol. 2026;195:633–643. doi:10.1093/bjd/ljag181
  2. Deng CC. Metabolic reprogramming of fibroblasts: a new paradigm for striae gravidarum? Br J Dermatol. 2026;195:567–568. doi:10.1093/bjd/ljag207
  3. Liu DT. Letter: Striae gravidarum. Lancet. 1974;1:625.
  4. Watson RE, Parry EJ, Humphries JD, et al. Fibrillin microfibrils are reduced in skin exhibiting striae distensae. Br J Dermatol. 1998;138:931–937.
  5. Wang F, Calderone K, Smith NR, et al. Marked disruption and aberrant regulation of elastic fibres in early striae gravidarum. Br J Dermatol. 2015;173:1420–1430.
  6. Wang F, Calderone K, Do TT, et al. Severe disruption and disorganization of dermal collagen fibrils in early striae gravidarum. Br J Dermatol. 2018;178:749–760.
  7. Deng CC, Hu YF, Zhu DH, et al. Single-cell RNA-seq reveals fibroblast heterogeneity and increased mesenchymal fibroblasts in human fibrotic skin diseases. Nat Commun. 2021;12:3709.
重要聲明

本文僅供衛生教育參考,不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿,請立即就醫。