皮膚科 ›頭髮變少、一直掉

那些年我們一起追的秀髮：更深入地揭開雄性禿的神秘面紗

在浩瀚的皮膚科醫學領域中，雄性禿，這個聽起來有些拗口的名詞，卻是許多人難以啟齒的痛。 它就像一位悄悄潛伏的刺客，不動聲色地偷走我們的自信與青春。 雄性禿，學名「androgenetic alopecia」（AGA）

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2025年5月16日 雄性禿

在浩瀚的皮膚科醫學領域中，雄性禿，這個聽起來有些拗口的名詞，卻是許多人難以啟齒的痛。 它就像一位悄悄潛伏的刺客，不動聲色地偷走我們的自信與青春。 雄性禿，學名「androgenetic alopecia」（AGA），是一種常見的慢性非疤痕性禿髮疾病，它最顯著的特徵，就是那些曾經茂密的髮絲，一根根、日漸纖細地離我們而去，毛囊也逐漸萎縮，彷彿被時間施了魔法。

雖然它並不像什麼致命惡疾，但雄性禿帶來的心理衝擊，卻往往不容小覷。 想像一下，當你望著鏡中日漸稀疏的頭頂，自信是否也跟著一點一滴地流逝？ 心情是否也像天氣一樣，時而陰鬱，時而低落？ 雄性禿，就如同無形的枷鎖，緊緊束縛著許多禿髮人的心靈。

幸運的是，現代醫學並非對雄性禿束手無策。 目前，已有兩種獲得美國食品藥物管理局（FDA）核准的藥物，成為對抗雄性禿的兩大利器：外用的 minoxidil，以及口服的 finasteride。 它們就像兩位武藝高強的俠客，一位負責喚醒沉睡的毛囊，另一位則致力於抑制那些導致毛囊萎縮的罪魁禍首。

然而，人體奧妙複雜，並非所有患者都能得到這兩位俠客的眷顧。 有些人發現，儘管自己努力擦藥、按時服藥，禿髮的速度卻依舊不減，令人不禁感嘆，難道就注定要向頂上危機低頭嗎？

這也促使著科學家們，更加積極地投入雄性禿致病機制的探索。 他們就像一群孜孜不倦的偵探，試圖從層層迷霧中，找出真正的幕後黑手，以便開發出更精準、更有效的治療方法，幫助患者們重拾頂上風采。

撥開迷霧：雄性禿的致病機制探秘

經過多年的研究，科學家們逐漸拼湊出雄性禿致病機制的輪廓。 他們發現，雄性禿的發生，並非單一因素所導致，而是一場 牽涉多方勢力的複雜角力。

首先，遺傳，扮演著舉足輕重的角色。 雄性禿似乎偏愛有著相同基因的家族成員，一代傳一代地延續著頂上危機。 科學家們透過全基因組關聯研究 (GWAS)，找到了許多與雄性禿相關的基因位點，其中又以位於 X 染色體長臂上的雄性素受體基因 (AR) 和外胚層發育不良蛋白 A2 受體基因 (EDA2R) 最受矚目。 這些基因就像埋藏在體內的密碼，影響著毛囊的健康與否。 例如，研究發現，AR 基因的變異，會影響雄性素與受體的結合能力，進而加劇雄性素對毛囊的傷害。 而 EDA2R 基因，則與一種名為 EDA-A2 的分子有關，這種分子可能透過影響毛囊細胞的生長與凋亡，參與雄性禿的發展。 此外，還有其他基因，如 HDAC4、HDAC9、WNT10A 等，也被認為與雄性禿的遺傳傾向有關，它們各自扮演著不同的角色，共同譜寫著這齣禿髮劇情。

除了遺傳這顆不定時炸彈，雄性素，則是另一個重要的導火線。 雄性素，並非男性的專利，女性體內也有少量的雄性素。 其中，二氫睪固酮 (DHT) 被認為是導致雄性禿的元兇之一。 睪固酮 (testosterone) 在 5-α 還原酶的作用下，會轉化為 DHT。 DHT 可與毛囊細胞中的 雄性素受體 (AR) 結合，啟動一連串的反應，最終導致毛囊萎縮。 它就像一位 蠻橫的房客，霸佔著毛囊細胞的空間，使毛囊逐漸萎縮，難以孕育出健康的髮絲。 科學家們發現，在雄性禿患者的頭皮中，5-α 還原酶的活性與 DHT 的濃度都明顯升高，這也解釋了為何 finasteride 這類 5-α 還原酶抑制劑，能有效減緩部分患者的脫髮進程。

然而，雄性禿的發生，並非單純的遺傳與雄性素作祟，毛囊的微發炎，也扮演著推波助瀾的角色。 各種內外在的刺激，都可能引發毛囊周圍的微小發炎反應。 例如，毛囊中的 DHT 濃度升高，會導致皮脂腺分泌更多油脂，這些油脂為某些微生物提供了溫床，進而引發發炎反應。 此外，紫外線、化學物質，甚至過度的梳理，都可能對毛囊造成刺激，引發發炎反應。 這些發炎細胞就像 一群失控的暴民，攻擊著柔弱的毛囊，導致毛囊周圍組織纖維化，進而傷害毛囊幹細胞，使其逐漸凋零。

科學家們也發現，一種名為前列腺素 D2 ( PGD2) 的分子，在雄性禿患者的頭皮中 含量異常升高，它似乎也參與了抑制毛髮生長的過程，為雄性禿的致病機制增添了新的線索。

除了上述提到的遺傳、雄性素與發炎反應，氧化壓力，也是另一個可能導致雄性禿的幫兇。 氧化壓力指的是體內自由基 (free radicals) 與抗氧化機制 (antioxidant processes) 失衡，導致細胞受損的狀態。 自由基是一種具有不成對電子的活性分子，會攻擊細胞中的各種成分，包括 DNA、蛋白質與脂質，造成細胞的損傷與功能異常。 研究發現，雄性禿患者的頭皮中，活性氧 (ROS) 的含量升高，抗氧化能力下降，這可能導致毛囊細胞提早老化 (premature aging)，加速毛囊的萎縮。 此外，氧化壓力也可能透過影響 Wnt 信號通路等機制，進一步干擾毛囊的正常生長週期。

毛囊幹細胞的減少，也是導致雄性禿的重要因素之一。 毛囊幹細胞就像毛囊的種子部隊，負責不斷地更新與修復毛囊，維持毛髮的正常生長。 這些幹細胞主要位於毛囊隆突 (hair follicle bulge) 的區域。 然而，在雄性禿患者的頭皮中，這些 幹細胞的數量明顯減少，或是它們的分化能力 (differentiation) 受到影響，導致毛囊的再生能力下降，最終走向微型化。 研究發現，一些特定的分子，例如 CD200 與 CD34，在毛囊幹細胞中含量豐富，而在雄性禿患者的毛囊中，這些分子的 表現量明顯下降，暗示著毛囊幹細胞的減少或功能異常。

科學家們也開始關注 代謝症候群與雄性禿之間的關聯性。 代謝症候群是一種包含多種代謝異常的複雜疾病，常見的特徵包括胰島素阻抗 (insulin resistance)、高血壓 (hypertension)、腹部肥胖 (abdominal obesity)、高血糖 (hyperglycaemia) 與血脂異常 (dyslipidaemia)。 研究發現，雄性禿患者常常伴隨著血脂異常的問題，例如總膽固醇、三酸甘油酯與低密度脂蛋白膽固醇的升高，以及高密度脂蛋白膽固醇的降低。 此外，胰島素阻抗與高胰島素血症，也可能透過影響毛囊的血液供應與激素調控，間接促進雄性禿的發生。 值得注意的是，血糖控制不佳也可能對毛囊造成負面影響。 毛囊細胞需要大量的能量來維持正常的生長與代謝，而高血糖可能會干擾毛囊細胞的能量代謝，導致毛囊功能受損。

迎向希望的曙光

雄性禿，雖然為許多人帶來困擾，但我們並非孤軍奮戰。 科學家們正努力不懈地探索其背後的成因，試圖找到終結這場頂上危機的鑰匙。

如果您有看到最後那張圖才是精華

最新Eur J Dermatol 2025; 35(1): 3-8

Research progress on the pathogenesis of androgenetic alopecia