皮膚科 ›頭髮變少、一直掉

頭髮不是被「推」出來的

一篇人類毛囊研究，正在改寫生髮產業的底層邏輯。文／Benjamin Chang。如果你以為頭髮是「越分裂就長得越快」，那你可能只看懂了一半。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2025年12月25日 落髮論文導讀

一篇人類毛囊研究，正在改寫生髮產業的底層邏輯

文／Benjamin Chang

如果你以為頭髮是「越分裂就長得越快」，那你可能只看懂了一半

在醫學院、在藥廠簡報、在生髮產品說明書裡，我們看過無數次同一張圖：

毛囊底部，基質細胞密密麻麻地分裂；

新生細胞一路往上堆疊；

最後，把毛幹「頂」出皮膚表面。

這套說法簡單、直觀，也很好賣。

但問題是——

如果事情真的這麼單純，為什麼同樣還在分裂的毛囊，有些長得慢、有些長得細、有些卻突然停擺？

2025 年，一篇發表於 Nature Communications 的研究，用「人類活毛囊」直接拍給我們看：

毛髮的生長，並不只是被推上來的。

一個關鍵轉折：科學家第一次「看到」毛囊在動

這項研究最大的突破，不在於發現了什麼新分子，而在於方法本身。

研究團隊沒有再依賴小鼠模型，也不是看靜態切片；

他們選擇把「人類生長期毛囊」直接取出，在實驗室條件下維持存活，用多光子顯微鏡連續拍攝數十小時。

結果，他們看到一個長期被忽略的畫面：

毛囊最外層的外根鞘（Outer Root Sheath, ORS），不是靜止的

它會往下移動，甚至在某些區域呈現螺旋狀

但毛囊內層，負責形成毛幹的結構，卻是往上流動

這不是動畫模擬，是人類毛囊的真實影像。

當工程師加入毛髮研究，事情開始變得不一樣

如果你是流體力學工程師，看到這樣的畫面，第一個反應不會是「誰在分裂」，而是：

這是一個分層流動的系統。

於是研究團隊引入一個在醫學界很少被完整應用的工具——

粒子影像測速法（Particle Image Velocimetry, PIV）。

這項技術，原本用來分析空氣流動、血流、甚至飛機機翼周圍的渦流。

現在，它被拿來分析毛囊。

結果非常殘酷，也非常清楚：

毛囊內層不是「一起往上」

內根鞘（Inner Root Sheath, IRS）上升速度 明顯快於 皮質層（Cortex）

外根鞘（ORS）則反方向下行

這意味著什麼？

👉 毛囊內部，存在剪切力與滑動界面。

👉 這不是單一推力可以解釋的結構。

一條數學公式，讓舊模型站不住腳

為了確認這不是偶然現象，

研究團隊進一步引入物理學最基本的守恆概念——

連續方程（Continuity Equation）。

簡單說，它問的是一件事：

進來多少？

出去多少？

中間生成多少？

當研究者把「基質細胞分裂量」

與「向上、向下流動的細胞通量」全部算進去後，

發現系統是守恆的。

這一步很關鍵。

因為它正式宣告：

毛囊不是一團亂長的細胞，

而是一個力學上自洽的輸送系統。

既然是輸送系統，真正的問題就變成：

誰在驅動？

關鍵實驗：切掉「推力」，系統卻還在動

如果你要顛覆一個長達數十年的生物學模型，

最好的方式不是辯論，

而是做一個「讓對方無法反駁的實驗」。

研究團隊真的這麼做了。

他們直接切除毛囊底部、最活躍的基質區域——

也就是傳統理論認為的「推力來源」。

結果呢？

👉 毛囊內層，仍然持續往上移動。

👉 毛髮，仍然被擠出來。

反過來，當他們用藥物抑制 actin（肌動蛋白）——

也就是細胞產生收縮與牽引的核心結構時：

👉 毛髮生長速度，直接掉到原本的兩成。

結論呼之欲出

ORS，不只是外殼，而是「牽引馬達」

這篇研究提出了一個新的核心模型：

ORS–actin 牽引模型（ORS–actin traction model）

在這個模型裡：

外根鞘（ORS）

不只是幹細胞的儲藏室，而是主動運動的結構

actin 系統

提供牽引力，讓 ORS 在組織內產生位移

內層結構（IRS、Cortex）

被這股牽引力「拉」著往上移動

更像是提供材料，而不是主引擎

一句話總結：

頭髮不是被推上來的，而是被拉上來的。

這個模型，為什麼對產業很重要？

因為它直接影響你怎麼看待「掉髮」。

在舊模型裡：

掉髮 = 分裂不夠

解法 = 刺激分裂、調整荷爾蒙

在新模型裡：

掉髮 = 整台「輸送系統」效率下降

這也讓許多臨床現象，突然變得合理：

為什麼有些雄性禿患者，毛囊還在，卻怎麼也長不粗

為什麼休止期落髮，往往能恢復

為什麼瘢痕性落髮，幾乎無法逆轉

因為在新模型中：

瘢痕性落髮

雄性禿

很可能是牽引效率逐步衰退

那 Nourkrin，該放在哪裡？

談到這裡，才適合回頭看市場上的產品。

Nourkrin 主打「Proteoglycan Replacement Therapy」，

強調補充毛囊所需的蛋白聚醣。

在舊模型裡，它常被質疑：

「這不是藥，怎麼可能長頭髮？」

但在新模型裡，它的位置突然清楚了。

如果說：

actin 是馬達

那麼：

蛋白聚醣（Proteoglycan），

更像是潤滑、支撐與結構穩定的材料。

它不負責拉，

但它可能決定：

1.拉得順不順

2.能不能長時間拉

3.結構會不會提早崩壞

這也解釋了為什麼 Nourkrin 在臨床上，

多半被視為「輔助型角色」，而非速效藥物。

我的想法

這不只是一篇毛囊研究，

而是一個典型的「產業翻頁時刻」

歷史上，許多產業的轉折，

都不是因為某個產品更厲害，

而是底層理解被重寫。

就像：

心臟病從「膽固醇」轉向「發炎」

毛髮生長，可能也正站在類似的門口。

當「推力模型」讓位給「牽引模型」，

生髮產業接下來要競爭的，

不只是誰能刺激分裂，

而是誰真正理解這台毛囊機器，該怎麼修。

頭髮不只長在頭上，

更是長在一個會運作的系統裡。

看懂系統的人，才有下一張門票。

Nourkrin 的「proteoglycan 補給」放進這個故事，會長什麼樣？

Nourkrin（官方）一直主打：他們的 Marilex / Marilex-M / Marilex-P 是來自魚來源的專利萃取，富含毛囊生物活性 proteoglycans（蛋白聚醣），主張做「Proteoglycan Replacement Therapy」，用來支持毛囊生長週期、延長生長期。

而且它不是空口說白話：

PubMed 上有一篇隨機雙盲安慰劑對照試驗，報告 Nourkrin 在 6 個月內對毛髮生長有顯著正向效果、耐受性良好。

你可以把 proteoglycan 想成什麼？

想像毛囊是一座長頭髮的工地：

細胞是工人

actin牽引是吊車/捲揚機（把東西往上拉）

proteoglycan比較像「工地的潤滑油＋鋼索保養液＋地基黏著材料」

它不一定是馬達，

但它可能影響：

地基穩不穩（毛乳頭周邊的環境）

鋼索滑不滑（層與層之間的黏附/滑動品質）

工地能不能持續施工（生長期能不能撐久一點）

Nourkrin 的官方敘述也把 proteoglycan 放在「毛囊週期與乳頭 proteoglycans」這條線上（含 decorin、versican 等說法），並用於 female/male pattern hair loss、telogen effluvium 等情境。

把兩邊拼起來

這篇人類毛囊研究指出：

ORS 的 actin 牽引像主馬達，決定頭髮「被拉上來」的效率。

Nourkrin 的概念是：補給特定 proteoglycans，

讓毛囊的「材料與微環境」回到比較像正常狀態。

所以可以這樣理解：

如果 ORS 是拉的馬達，

那 proteoglycan 可能更像「讓馬達順、讓軌道滑、讓結構不鬆」的保養材料。

它不保證替你「發動引擎」，

但可能影響「引擎能不能順順跑、跑得久」。

這是把兩者概念做科學式串聯的推論，

不等於論文直接證明 Nourkrin 就是作用在 ORS-actin。