皮膚幹細胞能治糖尿病嗎？28 隻大鼠的概念驗證
從皮膚取出的幹細胞能治糖尿病嗎？這是大鼠、不是人：28 隻，高劑量組 HbA1c 由 9.1% 降到 8.2%，血糖沒回到正常。同期文獻說：共定位不等於變成 β 細胞。
本篇分成 12 段
一塊皮膚，0.5 公分乘 0.5 公分，深 0.2 公分。位置在後頸，第七節頸椎那個低頭時摸得到的凸起旁邊。
這種尺寸的皮膚，在手術室裡本來多半是丟掉的。
這篇研究把它帶回實驗室養成細胞，再從尾巴的血管打進得了糖尿病的大鼠身體裡。
同一期期刊另有一篇專門評論它的文獻，把皮膚最吸引人的地方講得很直接：它可以從本來就會丟掉的皮膚裡取得。 從哺乳類的真皮分離出能變成好幾種細胞的前驅細胞，是二十多年前就做到的事。
再把最重要的一句放在前面：這是大鼠，不是人。 而且打進去的是人的細胞，接收的是大鼠。整件事最吸引人的那個賣點——用自己的皮膚，不必吃抗排斥藥——在這個實驗裡一次都沒有被測試過。
從人的皮膚取出幹細胞，打進得了糖尿病的大鼠身上。十週後血糖確實往下走，長期血糖指標 HbA1c 從 9.1% 降到 8.2%——正常的大鼠是 5.4%。
血糖有進步，但沒有回到正常。
同一期另有一篇專門評論它的文獻，最重要的保留是這一句：在胰臟裡看到「胰島素」和「人類細胞」兩種染色亮在同一個位置，不等於那些細胞真的變成了會製造胰島素的 β 細胞。
皮膚幹細胞已經在做人體試驗，治的不是糖尿病
先把一件容易被混講的事分開。
從皮膚真皮取出來的幹細胞確實已經進入人體臨床研究，這一點是真的。但它治的是慢性傷口，還有一種皮膚一摸就破的遺傳病（表皮分解性水疱症）。 那篇評論文獻引的第一／二 a 期臨床試驗，用的是別人捐的 ABCB5 陽性幹細胞，治的是怎麼都不癒合的慢性靜脈潰瘍。
不要把這兩件事併成一句「皮膚幹細胞已經在做臨床試驗」，然後讓人以為它在治糖尿病。
在第一型糖尿病這邊，細胞治療想做到的事是保住或救回病人自己剩下的胰島素工廠。那篇評論文獻對現況的描述很節制：既有的研究有出現「胰島素工廠被保住、血糖有改善」的訊號，但每一篇的細胞來源、治療方式、研究設計都不一樣，沒辦法下定論。
原文自己還寫了一句更重的：這類幹細胞在動物實驗結果很漂亮，但在人體臨床試驗的結果一直不理想。
那為什麼還要選皮膚？作者的理由是皮膚是人身上最大的器官，切一小塊不算大手術，細胞好拿也好養，而最重要的一點是理論上可以用自己的。原文自己承認：到目前為止沒有任何研究用人類真皮幹細胞治療糖尿病。這是第一篇。
那些細胞確實是幹細胞，而且真的被誘導出胰島素
幹細胞這個詞在這裡的意思很簡單：它還沒決定要當什麼細胞，可以被引導成好幾種不同的細胞。
實驗室用三個測試驗過這件事，三個都成功——養成軟骨、養成骨頭（有鈣沉積）、養成脂肪（細胞裡出現油滴）。該有的表面標記幾乎每一顆細胞都有：CD90 是 99.1%、CD105 是 100%、CD73 是 99.9%，不該有的那一組加起來只有 0.197%。在培養皿裡貼著底部長，形狀是細長的紡錘形。
接著用三個階段的培養液把它推向另一條路，讓它變成會製造胰島素的細胞。誘導之後細胞黏成一團一團、驗得出胰島素、染色也是陽性。而且把糖的濃度從 2 mM 調高到 20 mM，它分泌的量明顯變多——它認得糖。
這一步很漂亮。問題出在下一步。
三階段誘導的完整配方與實驗細節
以下全部是細胞與動物實驗的方案，與人體用藥無關。
細胞由生技公司製備提供。皮膚先浸泡 10% 抗生素／抗黴菌溶液於 PBS 中 10 分鐘，培養於 DMEM 加 5% 人類血小板裂解液，每三天換一次培養液，長到超過 80% 匯合時收成。分離與培養流程沿用 Orciani 等人 2011 年發表的方法。
誘導成產胰島素細胞的三階段（基礎培養液 DMEM/F12 加 1% BSA 加 1% ITS-M）：
| 階段 | 添加物 | 時間 |
|---|---|---|
| 第 1 階段 | 4 nM activin A、1 mM 丁酸鈉、50 μM 2-mercaptoethanol | 2 天 |
| 第 2 階段 | 0.3 mM 牛磺酸 | 2 天 |
| 第 3 階段 | 3 mM 牛磺酸、100 nM GLP-1、1 mM 菸鹼醯胺、1 倍非必需胺基酸 | 2 天 |
這套流程沿用作者團隊先前把人類華通氏膠質間質幹細胞分化成產胰島素細胞的方案。
幹細胞標記的鑑定：用 Human Mesenchymal Stem Cell Verification Flow Kit，取 10⁶ 個細胞，清洗與 Fc 受體阻斷後以正向與負向標記雞尾酒染色，同時做對應的同型對照。
葡萄糖刺激試驗：取 10⁶ 個細胞（約 10 個細胞團），先在 2 mmol/L 葡萄糖的 Krebs 緩衝液中培養 2 小時、收上清液，再換到 20 mmol/L 培養 2 小時、收上清液，以 ELISA 測人類 C 胜肽。未分化的細胞做同一組實驗當對照。n = 3 次獨立實驗。
原文沒有給任何絕對濃度數值，只有長條圖。
三系分化的染色天數：軟骨 28 天（Alcian blue）、成骨 21 天（Alizarin red）、脂肪 21 天（Oil Red-O）。比例尺 100 微米。
細胞團的 dithizone 染色為陽性（比例尺 50 微米），但方法段完全沒有描述這個染色怎麼做。
打進大鼠身體的，不是這些會製造胰島素的細胞。 原文在討論裡自己說明了原因：誘導之後的細胞黏成一團一團，從血管打進去有堵住血管的風險。所以真正打進去的是還沒被誘導、還沒決定要當什麼的皮膚幹細胞。
所以「細胞可以被誘導出胰島素」跟「打進去以後血糖降了」之間，中間那一環是空的。
人體皮膚採集經三軍總醫院／國防醫學院人體試驗委員會核准（編號 A202105161）， 動物實驗經國防醫學院實驗動物中心核准（編號 IACUC22-044）。 研究經費來自臺北醫學大學、臺北榮民總醫院、國防醫學院、三軍總醫院與國科會。
校名這裡要補一句。 原文印的是「國防醫學院」，那是投稿當時的名稱； 這所學校已於 2025 年 8 月 1 日（114 學年度）更名為「國防醫學大學」 （National Defense Medical University），用了 78 年的舊校名到此為止，連校徽都換了。 它跟「國防大學」是兩所不同的學校——國防大學是 2000 年四校合併成立的， 國防醫學院 2006 年已從其中獨立出來。
大鼠那一半：先把隻數對清楚
怎麼讓大鼠得糖尿病？打一種叫鏈脲佐菌素的藥，它會毒死胰臟裡製造胰島素的細胞。打完四週，讓大鼠空腹 16 小時再量血糖，超過 300 mg/dL 就算第一型糖尿病。
收進來的條件很嚴：只有空腹血糖落在 300 到 400 之間的才隨機分組。
| 組別 | 隻數 | 處置 |
|---|---|---|
| 正常對照 | 7 | 打等量生理食鹽水 |
| 有糖尿病、不打細胞 | 7 | 打等量生理食鹽水 |
| 有糖尿病＋低劑量 | 7 | 1 × 10⁶ 個細胞，溶於 0.5 mL 生理食鹽水 |
| 有糖尿病＋高劑量 | 7 | 3 × 10⁶ 個細胞，溶於 0.5 mL 生理食鹽水 |
兩個月大的雄性 Sprague–Dawley 大鼠，養在 22°C 上下 2 度、濕度 50% 上下 10% 的環境裡，適應一週後才誘發糖尿病。全部在 13 週齡分組。細胞從尾巴的血管打進去，追蹤十週。
大鼠總數有一處對不起來。 方法段寫一開始 30 隻，排掉 7 隻（3 隻血糖超過 400、4 隻不到 300），「最終得到 23 隻的世代，全部完成十週追蹤、無死亡、無資料遺漏」。下一句卻寫「21 隻高血糖大鼠分成三組，另有 7 隻正常對照」——21 加 7 等於 28。而所有圖說都寫每組 7 隻。
最合理的解讀是那 30 隻指的是「被打藥的鼠」，其中 7 隻被排除、剩下 23 隻裡有 21 隻進了三個糖尿病組（另 2 隻去向不明），正常對照那 7 隻不算在這 30 隻裡。但原文沒有這樣寫，而「最終 23 隻」這句話直接跟圖說打架。 引用隻數要寫「每組 7 隻、共 28 隻」，並註明原文另有 23 這個數字。
結果：血糖往好的方向走，但離正常還有一整個數量級
先講一個限制，因為它決定了下面所有數字能被信到什麼程度。
這篇文章沒有任何一張表格。所有數字都只存在於長條圖與折線圖裡，原文一個平均值都沒有印出來。
所以下面標了〔目測〕的都是我從圖上讀出來的近似值，不是原文印出來的數字。要精確數字必須向作者索取原始資料。
血糖（縱軸是「跟打針之前比差了多少」，不是當下的血糖值）
| 組別 | 第 10 週變化 |
|---|---|
| 正常對照 | 〔目測〕約 0 |
| 有糖尿病、不打細胞 | 〔目測〕約 +70 到 +80 mg/dL |
| 低劑量 | 〔目測〕約 −50 mg/dL |
| 高劑量 | 〔目測〕約 −55 到 −65 mg/dL |
兩個打了細胞的組，血糖在十週裡慢慢往下；沒打細胞的那組一路往上；正常大鼠全程穩定。
HbA1c 是最近一段時間的平均血糖，抽一次血就知道這幾個星期血糖大概有多高。三組糖尿病鼠都明顯高於正常大鼠。高劑量組顯著低於沒打細胞那組；低劑量組落在中間，但差異不顯著。 〔目測〕平均值大約是正常對照 5.4%、不打細胞 9.1%、低劑量 8.6%、高劑量 8.2%。
葡萄糖耐受測的是「灌一劑糖下去，血糖多久壓得回來」。把血糖曲線底下的面積加起來，就是這段時間裡血糖總共高了多少。正常大鼠的曲線轉彎轉得早、面積也小。在三組糖尿病鼠裡，低劑量與高劑量的面積都顯著小於沒打細胞那組。〔目測〕的面積大約是對照 13,500、不打細胞 51,000、低劑量 45,000、高劑量 45,000（mg/dL 乘分鐘）。
血液裡的人類胰島素：兩個打了細胞的組都顯著較高（原文註明這個檢測套組幾乎不會把大鼠的胰島素誤認成人的）。〔目測〕約為對照 0.25、不打細胞 0.28、低劑量 0.77、高劑量 0.78 mIU/L。
大鼠自己的 C 胜肽：胰臟每做出一個胰島素，就會同時放出一段叫 C 胜肽的東西，量它就知道這隻大鼠自己還能做多少胰島素。最高的當然是正常對照組。高劑量組顯著高於沒打細胞那組；低劑量組較高但不顯著。 〔目測〕約為對照 1,520、不打細胞 180、低劑量 235、高劑量 285 pmol/L。
那個對照組的 1,520 對上高劑量組的 285，是這篇最該記住的一張圖。方向是對的，距離還有一整個數量級。 原文自己在限制裡承認：這些細胞沒辦法把糖尿病鼠的血糖降到正常大鼠的水準，以後可能要多打幾次，或者換別的打法。
在胰臟裡找到人的細胞，還不等於那些細胞降了血糖
高劑量組的大鼠解剖之後，在胰臟裡找得到打進去的人類細胞，而且少數細胞驗得出胰島素。
怎麼判定的？兩種染色亮在同一個位置——一種染胰島素，一種染人類細胞的粒線體。這種「兩盞燈重疊」的畫面只能說明兩件事同時在那裡，不能說明胰島素是那顆人類細胞做出來的。
那篇評論文獻的保留是全篇最重要的一句：
單靠共定位無法證明細胞真的分化成有功能的 β 細胞。
它接著補了第二句：免疫指標降下來，也不能證明代謝的改善是免疫調節造成的。
所以最核心的問題還在原地：這些細胞是自己變成了胰島素工廠，還是它們分泌出來的東西幫大鼠保住了自己剩下的工廠？
原文兩個都講，但沒有做任何實驗去分開它們。沒有拿培養液的上清液當對照組，沒有拿不會分泌胰島素的細胞當對照，也沒有替打進去的細胞做標記、追蹤它們後來變成什麼。
還有一格空著。那張量化「兩種染色同時陽性的細胞有幾個」的圖確實存在（每組 7 隻，單因子變異數分析加 Tukey 事後檢定），但正文一個數字都沒有引用，只寫了「少數」。少數是幾顆細胞、佔多少比例，讀者拿不到。
發炎那一節，四個地方四種說法
免疫細胞互相講話用的分子叫細胞激素，發炎的時候會變多。這篇量了一串，然後在內文、圖說、討論、以及圖本身，對「哪幾個真的降下來了」給了四種不同的答案。
把圖放大逐格讀完之後，真正同時符合這兩個條件的——糖尿病組本來就比正常組高，而且打了細胞之後降下來——只有三個：IL-1α、IL-12p70、IL-6。
另外三個（IL-33、CCL2、IL-18）的問題是同一個：糖尿病本身沒有讓它們升高，卻被寫成治療「壓下了發炎」。IL-33 更奇怪，打了細胞之後被壓到比正常大鼠還低。把一個本來沒升高的指標壓到低於正常，這不該算成抗發炎的成績。
IL-10 要單獨講。它是抗發炎的那一邊，「降低 IL-10」本來就不是好事，而圖上四組根本沒有差別。討論段把它列為顯著下降，是錯的。
還有一件要註明：那篇評論文獻點名的三個裡有一個站不住。 它寫「治療也伴隨 IL-6、IL-12p70 與 IL-18 下降」——前兩個對得上，IL-18 對不上：糖尿病組本來就沒有顯著高於正常，高劑量組也沒有顯著下降。引用那句話時要一起註明。
細胞激素：四種說法，與圖上逐格讀出來的結果
| 來源 | 被宣稱顯著下降的細胞激素 |
|---|---|
| 結果段內文 | IL-1α、IL-12p70、IL-6、IL-33、CCL2、IL-18（6 個） |
| 圖說 | IL-1α、IL-12p70、IL-6、IL-33、IL-18（5 個，少了 CCL2），並說兩個劑量組都是 |
| 討論段 | IL-1α、IL-12p70、IL-6、IL-10、IL-33、IL-18（6 個，把 IL-10 算進去） |
| 圖上實際的字母標記 | 見下 |
把圖放大逐格確認（字母不同代表組間 P < 0.05）：
| 細胞激素 | 正常對照 | 不打細胞 | 低劑量 | 高劑量 | 讀出來的意思 |
|---|---|---|---|---|---|
| IL-1α | a | b | a | a | 兩個劑量都顯著下降 |
| IL-12p70 | a | b | a | a | 兩個劑量都顯著下降 |
| IL-6 | a | b | a | a | 兩個劑量都顯著下降 |
| IL-33 | a | a | b | b | 糖尿病組本來就沒有顯著高於正常 |
| CCL2 | a | a | b | a | 同上，而且只有低劑量顯著 |
| IL-18 | a | a | b | a | 同上，而且高劑量組沒有顯著下降 |
| IL-10 | 無標記 | 無標記 | 無標記 | 無標記 | 完全沒有顯著差異 |
| CXCL1 | 無標記 | 無標記 | 無標記 | 無標記 | 只有趨勢 |
| TNF-α | 無標記 | 無標記 | 無標記 | 無標記 | 只有趨勢 |
〔目測〕平均值（pg/mL，依序為正常對照／不打細胞／低劑量／高劑量）： CXCL1 約 230／410／220／265；IL-1α 約 195／340／180／150；IL-12p70 約 103／190／90／120； IL-6 約 130／445／135／200；IL-33 約 115／220／103／93；IL-10 約 35／55／40／34； CCL2 約 1,150／1,070／720／890；TNF-α 約 103／143／58／63；IL-18 約 68／110／54／70。
另外 IFN-γ、GM-CSF、IL-1β、IL-17A 四個完全偵測不到（原文寫 data not shown）。
打多打少，沒有差別
一個真的有效的治療，通常會期待劑量高一點、效果好一點。這篇的情況是這樣：
- 高劑量只在 HbA1c 與大鼠自己的 C 胜肽上贏過沒打細胞那組，低劑量不顯著
- 在血糖曲線面積與人類胰島素上，高低兩組幾乎一樣
- 在 CCL2 與 IL-18 上，低劑量反而比高劑量好
看不到劑量跟效果的關係。 對一個療效宣稱來說這是重要的反證，而原文沒有討論。
原文其餘的排版與內部矛盾
- 方法段有一句話沒寫完：「為降低偏誤，血糖測量與組織學判讀採雙盲，由兩位獨立研究者。」——句子在這裡結束，沒有動詞。讀者因此不知道雙盲是怎麼執行的。
- 摘要說測了「大鼠胰島素」，實際上測的是「大鼠 C 胜肽」。 C 胜肽與胰島素是等莫耳分泌沒錯，但不是同一個分析物，不該互換。
- Dithizone 染色出現在結果與圖說裡，方法段完全沒有描述。 濃度、時間、判讀標準全部缺。
- 圖 3 的圖說與內文把兩個小圖說反了：內文寫「表現胰島素 [圖 3c]……人類粒線體染色 [圖 3b]」，圖說寫「(b) 胰島素染色、(c) 人類粒線體染色」。完全相反，必有一錯。
- 圖 4 的標題與內容不一致：結果段標題寫「葡萄糖刺激的胰島素分泌」、內文寫「胰島素分泌顯著較高」，但圖說與方法段測的都是 C 胜肽。
- 方法段寫「所有大鼠都以單次腹腔注射 STZ 誘發高血糖」，但後面有一組是沒被打藥的正常對照。
- 摘要與結論的語氣比討論強：摘要寫「could significantly ameliorate」「have great potential」，討論最後一段自己寫「本研究並未確定地建立這些細胞的長期命運或主要作用機轉」。
- 標題與摘要通篇用的是 “is associated with”（有關聯），不是 “causes”（造成）。這個用字很謹慎，轉述時要保留。
- 網頁純文字把上標吃掉了，所以「10⁶ 個細胞」在網頁上顯示為「106 cells」。這是呈現問題，不是原文錯誤，但抄數字要小心。
- 統計方法：單一時間點（最終 HbA1c、曲線下面積、細胞激素）用單因子變異數分析加 Tukey 事後檢定；每週血糖與葡萄糖耐受試驗用二因子重複測量變異數分析加 Tukey。SPSS 25.0，P < 0.05 為顯著，圖上用不同字母表示組間有差。
- 原文自己寫了生成式 AI 使用聲明：作者在準備本文時使用 Gemini 改寫技術內容以達到學術語氣並確保生醫術語一致性，使用後已審閱編修並對已發表內容負完全責任。
提供細胞的公司，有兩位員工是作者
這一段要寫清楚。
出錢支持這項研究的生技公司，它的創辦人與前技術長都是這篇文章的作者，而所有細胞都是這家公司做出來的。 作者聲明其餘作者與該公司無關係，細胞鑑定與療效評估是獨立完成的。
即使如此，細胞的來源與品質沒有辦法被外人驗證。
而同一期那篇專門評論這項研究的文獻，對這一點一個字都沒有提。 評論一篇細胞治療的研究而不提這件事，是一個明顯的空白。
那篇文獻也沒有點出大鼠隻數的矛盾（23 對 28），沒有點出細胞激素在四個地方互相衝突，而它自己點名的三個裡還有一個站不住。
要走到人身上，還缺哪幾步
那篇評論文獻這一段寫得很具體：
- 用藥毒出來的糖尿病，不等於人的第一型糖尿病——人的第一型糖尿病是免疫系統攻擊自己的胰臟，這個模型沒有那一層
- 血糖沒有回到正常
- 要先在「免疫系統攻擊自己」的動物模型上做出來，才能談人的第一型糖尿病
- 要替細胞做標記追蹤、算清楚細胞跑到哪些器官、追更長的安全性，才分得出是「細胞取代」還是「細胞分泌的東西在幫忙」
- 最關鍵的一問：從糖尿病患者身上取下來的皮膚幹細胞，還保有正常的增殖、免疫調節與分化能力嗎？
第五點是那篇文獻最有用的一句。這篇研究用的是健康人的皮膚細胞——原文連捐贈者的人數、年齡、性別都沒有報告。而「用自己的皮膚」這條路要成立，取細胞的那個人本身就是病人。
這件事在現實上要花幾年，那篇文獻沒有回答。
這篇沒有回答的
- 完全沒有人體資料。 這是大鼠，而且是用藥毒出來的、不是免疫系統攻擊自己的模型。寫成「皮膚幹細胞可以治糖尿病」是嚴重誤導。
- 這不是自體移植，是人的細胞打進大鼠。 大鼠沒有做免疫抑制，也沒有報告排斥反應。
- 沒有報告任何安全性結果。 體重、血管有沒有被堵住、細胞卡在肺裡會不會影響呼吸、有沒有長腫瘤、有沒有變成不該變的細胞、器官毒性、肝腎功能——一項都沒有。只說十週追蹤期間無死亡、無資料遺漏。
- 沒有報告體重。 這種糖尿病大鼠會明顯消瘦，體重是最基本的健康指標，這篇一次都沒提。
- 沒有回答腫瘤風險。 幹細胞治療最受關注的長期問題完全沒有碰。
- 十週之後會怎樣不知道。 沒有更長的追蹤，沒有停下來觀察。
- 細胞跑到哪些器官、各佔多少，沒有算清楚。 作者自己推測肺可能先攔住了相當一部分。
- 沒有跟現有治療比較（胰島素、胰島移植、其他來源的幹細胞）。
原文引的一個背景數字值得放在這裡：國際糖尿病聯盟預估到 2040 年，糖尿病的醫療成本將佔多數國家健保預算的 5% 到 20%。這解釋了為什麼這條路一直有人走，也解釋了為什麼每一步都要看得比平常更仔細。
所以，現在該怎麼看這件事
如果有人跟你說「用自己的皮膚培養幹細胞就能治糖尿病」，現在的答案是：沒有任何人體資料可以支持那句話。 這是第一篇，做在大鼠身上，用的是別人的細胞，血糖降了一點但沒有回到正常，而劑量加三倍也沒有更好。
所以糖尿病的治療照原本的走。該量的血糖照量，該用的藥照用。這篇研究不改變診間裡的任何一件事。
皮膚幹細胞真正走到人身上的地方，是慢性傷口和那種皮膚一摸就破的遺傳病。 那兩個適應症已經在做臨床試驗。如果你在網路上看到「皮膚幹細胞已進入臨床試驗」被接到糖尿病後面，那是把兩件事黏在一起。
而這條路上最難的一格，是那篇評論文獻問的問題：從糖尿病患者身上取下來的皮膚細胞，還能不能用。 要靠自己的皮膚，取細胞的那個人本身就是病人。這一格沒有人做過，前面所有的數字都還停在大鼠身上。
原文有一句自我定位寫得不錯：真皮幹細胞強調的是皮膚作為一個會自己再生的器官，而不只是一道屏障。
這句話在皮膚科內部是有意義的——皮膚可能是一個取得細胞治療材料的地方，而這件事目前真正的戰場在慢性傷口與表皮分解性水疱症，那兩個適應症已經進入臨床試驗。
至於糖尿病，這一篇的位置是概念驗證，而且是作者自己這樣定位的。任何以這篇為根據的細胞治療宣傳，都超出了它能承擔的重量。
皮膚細胞分泌的東西怎麼被拿來用，站上另有一篇談外泌體的：〈皮膚底下的事：外泌體〉。那一篇處理的正好是這篇分不開的那個問題——是細胞本身在做事，還是細胞分泌出來的東西在做事。
參考文獻
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本文僅供衛生教育參考，不能取代專業醫師的診斷、治療或處方。實際用藥種類、強度與療程需由醫師依個別病況判斷。若症狀急速惡化、大面積起水泡、合併發燒或傷口化膿，請立即就醫。