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有一種矛盾，只發生在臉上

每個人的臉，都藏著一個謎。皮脂腺的數目，從你出生到死去，幾乎一顆也不會增加，也一顆也不會消失。⁽Zouboulis & Boschnakow, 2001⁾ 它們就在那裡，像一排沉默的房客，終身租約。

張宏嘉 Benjamin Chang 皮膚科專科醫師 · VSKIN 院長 · PSKIN 主治醫師

更新於 2026年3月26日 痘痘抗老雷射

每個人的臉，都藏著一個謎。

皮脂腺的數目，從你出生到死去，幾乎一顆也不會增加，也一顆也不會消失。⁽Zouboulis & Boschnakow, 2001⁾ 它們就在那裡，像一排沉默的房客，終身租約。然而奇怪的事情發生了：當你越來越老，這些房客沒有搬走，它們反而越住越大間。

腺體的體積在老化的顏面皮膚中持續增大，但分泌的皮脂卻越來越少。這是一種奇異的矛盾。一個工廠，廠房越蓋越大，產量卻越來越低。這不是正常的退休，這更像是一場緩慢的、沒有結局的怠工。

要理解這件事，你必須回到一個更深的地方——不是顯微鏡底下，而是基因的語言裡。

一切從一個叫DHEA的分子開始

Zouboulis 與 Boschnakow 在他們那篇寫於 2001 年的柏林論文裡，描述了皮脂腺一生的命運曲線，而這條曲線的起點，是在子宮裡。

母體的荷爾蒙刺激，驅使胚胎的腎上腺分泌大量的（DHEA），進而在皮脂腺細胞內觸發一連串的雄激素代謝機制，最終生產出包覆新生兒皮膚的那層白色油脂——胎脂（vernix caseosa）。

這一切很快就結束了。

出生後幾週，皮脂分泌急遽下降，整個童年期幾乎測不到。 然後，隨著青春期，雄激素再度升起，皮脂腺重新甦醒，在人生的第三十年達到它的全盛期。再之後的故事，男女有別。

女性停經後，皮脂在六十歲時會下降約 40%，繼續往七十歲萎縮，此後才趨於穩定。 男性則相對幸運，要到八十歲前，皮脂分泌都還與年輕人相當。如果這是一首交響樂，那麼女性的版本在中場之後就開始拆卸樂器，而男性的版本則讓樂手多坐了好幾個樂章。

但真正耐人尋味的問題是：分泌減少了，腺體為什麼反而變大？

細胞不死，只是太累了更新

答案在於一個速度的問題。

正常情況下，皮脂腺細胞大約每個月完全更新一次。 這是一個有秩序的生命輪替——舊細胞死去，新細胞遞補，整座腺體維持在一個恰當的大小。但雄激素水平一旦下降，這個輪替的速度就慢了下來。

老細胞堆在那裡，像是一個人繼續坐在辦公室裡，卻已經沒有精神處理公務了。腺體因此越來越大，分泌卻越來越少。這在醫學上叫做「皮脂腺增生」（sebaceous gland hyperplasia），臨床上看起來是臉上出現黃色或膚色的小丘疹，有時中間有個擴大的毛囊開口。

Zouboulis 等人清楚地指出，這是一個細胞更新緩慢的直接後果，而非腺體本身的消失。

陽光，是共犯

事情在這裡變得更加複雜。

紫外線輻射，長期以來被認為只是皮膚的敵人，讓膠原蛋白斷裂、讓黑色素沉澱。但 Zouboulis 的論文提醒我們，它對皮脂腺也有直接的破壞力——而且這個影響，過去被嚴重低估。

尤其是 UVA。它的穿透力遠比 UVB 深，足以抵達皮脂腺的位置。 在無毛小鼠實驗中，長期照射紫外線可以引發顯著的皮脂腺增生。 而皮脂腺癌——一種極為罕見但嚴重的惡性腫瘤，占所有皮膚惡性腫瘤約 0.2%——正好好發於頭頸部等陽光長期累積照射的部位。

但這裡有一個讓人深思的細節：老年人口腔黏膜內也會發生皮脂腺增生，而太陽從來照不到那裡。 這說明，紫外線只是協同因素，不是唯一原因。皮脂腺增生，是老化的本質，陽光只是加速了這個過程。

基因說話了有三個名字你需要記住

如果說荷爾蒙是皮脂腺命運的大劇本，那麼基因就是每一幕戲的台詞。Zouboulis 的論文裡，點名了三個在皮脂腺老化與功能失調中扮演關鍵角色的分子演員。

第一個，叫 Smad7。

在成年轉基因小鼠中，Smad7 的過度表現直接導致了皮脂腺增生。 Smad7 的機制是阻斷 TGF-β 超家族的訊號傳導。TGF-β，你可以把它想成皮膚細胞的「煞車訊號」——它告訴細胞：夠了，別再長了。而 Smad7 把這個煞車給剪斷了。論文明確地將 Smad7 標記為「與老化相關的基因」，這個身分，讓它在後來的雷射研究中，獲得了一個新的詮釋空間。

第二個，叫 c-myc。

c-myc 的過度表現與皮脂腺脂質合成增加有關。 換句話說，c-myc 是油門。然而，c-myc 的表現隨著年齡急劇下降。 年輕人的痤瘡，部分是 c-myc 踩著油門的結果；老年人的皮脂腺增生，則是在 c-myc 退場之後，Smad7 拉著剎車線繼續狂奔的另一種失控。

第三個，叫 PTHrP——副甲狀腺素相關蛋白。

PTHrP 基因剔除的小鼠，皮脂腺發育不全；PTHrP 過度表現的小鼠，皮脂腺則出現增生。它就像一個音量旋鈕，向左轉，腺體萎縮；向右轉，腺體腫大。

還有一個主角藏在脂肪的合成迴路裡

在這些基因演員之外，Zouboulis 的論文還揭示了另一個更底層的機制：PPARs，過氧化物酶體增殖物活化受體。

論文引用鴨子尾脂腺的研究指出，雌激素能誘導生成 Δ12-前列腺素 J2，而這正是 PPAR-γ1 最強效的天然配體。 在大鼠包皮腺的研究中，PPARs 的調控負責細胞的脂質合成。 雄激素與 PPARs 協作，共同推動皮脂腺細胞的分化與脂質生成。

這裡有一個讓人著迷的邏輯：脂質生成的核心機制，不只是雄激素直接下指令，而是雄激素透過 PPAR-γ 這個中繼站，才能真正啟動脂肪合成的生產線。

這個中繼站，成為後來雷射研究的一個隱藏的戰場。

免疫抑制是另一種危險的開關

在討論老化與皮脂腺之前，Zouboulis 的論文還提出了一個觀察：在健康人群中，皮脂腺增生的發生率約為 1%，但在接受免疫抑制治療的器官移植受者中，這個數字跳升至 16%。

大多數這些患者，都曾長期使用環孢素 A，有時還與糖皮質激素合併使用。更進一步，在這些免疫抑制的患者中，同樣發現了微衛星不穩定性，以及錯配修復基因 hMSH-2 表現的缺失。 而錯配修復基因，正是 Muir-Torre 綜合徵——一種遺傳性皮脂腺腫瘤症候群——的分子診斷標記。

免疫系統的崩潰，不只讓感染有機可乘，也讓皮脂腺的增殖失去了監控。這提示我們，皮脂腺的命運並非只由荷爾蒙決定，免疫監控，是另一條被低估的防線。

一道1726奈米的光出現在故事的轉折點

現在，讓我們從柏林的研究室，穿越到雷射的世界。

皮脂的吸收光譜，在近紅外線波段有一個特殊的高峰，落在 1726nm 附近。在這個波長，皮脂的吸收係數大約是水的 1.2 至 1.8 倍。熱成像研究清楚地顯示，1726nm 雷射照射後，皮脂腺毛囊附近出現局灶性加熱，而表皮卻維持完整。

這就是「選擇性光熱解」（selective photothermolysis）在皮脂腺上的精確實踐：只燒掉你想燒的，留下你不想碰的。

臨床結果，讓人印象深刻。52 週的追蹤數據顯示，應答率達到 91.5%，「清除」或「幾乎清除」的患者比例，從 12 週的 35.9% 持續上升至 52 週的 66.2%。這種療效在時間軸上的持續增長，耐人尋味——它不像藥物停藥後就反彈，而更像是某種更深層的重設。

〔推想〕光，是如何與 Smad7 對話的？

到這裡，以下是我自己的推論，目前並沒有直接的臨床試驗證據。但我認為這個推論，有其邏輯的骨架。

Zouboulis 的論文告訴我們，Smad7 是一個老化相關基因，它的過度表現導致皮脂腺增生，機制是阻斷 TGF-β 的訊號。而有研究顯示，雷射熱療可以上調皮膚中的 TGF-β 表現。

如果這是真的，那麼 1726nm 雷射的作用，就不只是把過度增生的皮脂腺細胞物理性地燒掉，它還可能同時喚醒了 TGF-β 這個被 Smad7 壓制已久的煞車訊號。一道光，同時完成了兩件事：清除過度表現 Smad7 的老化細胞群體，並且在殘存組織中重建正常的 TGF-β 調控軸。

這只是我的推想。 但它解釋了一件令人費解的事：為什麼 1726nm 雷射的療效，會在 12 週之後繼續改善，一直到 52 週？如果只是物理破壞，效果應該在組織修復後就固定下來。但如果伴隨著分子層面的訊號重設，那麼這種持續改善，就有了一個更完整的解釋。

〔推想〕還有PPARγ這條線

如果 PPAR-γ 是皮脂腺脂質合成的核心調控站，而它的激活需要特定的天然配體（正是在皮脂細胞中生成的 Δ12-前列腺素 J2），那麼當 1726nm 雷射選擇性地摧毀皮脂細胞之後，這些配體的來源就被切斷了。

沒有皮脂細胞，沒有配體，PPAR-γ 的迴路就無從啟動。

這不是殺死皮脂分泌，而是切斷了驅動皮脂分泌的分子引擎上游的燃料供應。剩餘的皮脂腺細胞，即便想分泌，也沒有足夠的 PPAR-γ 訊號支撐大規模的脂質合成。

再次提醒：這是推想，不是已有實驗直接驗證的結果。 但這個邏輯，讓 1726nm 雷射的持久療效，從「物理破壞」升格為「分子機制介入」，具有更強的理論說服力。

治療老化也許不能只靠雌激素

Zouboulis 的論文在治療部分，

對於停經後女性的皮膚乾燥症，局部或全身性雌激素治療，確實可以誘導皮脂腺活性回升，改善皮膚乾燥症。 這背後有明確的機制：雌激素具有雙相活性，可以調控 PPAR-γ 的配體生成，同時透過 IGF-1/IGF-1R 途徑影響角質形成細胞增殖，並刺激膠原蛋白合成。

然而，在老年男性的睾酮替代研究中，卻未見明顯的皮膚品質改善。

這個不對稱性，或許提示了一件重要的事：老化皮脂腺的功能失調，不是單純地「荷爾蒙不夠，補回去就好」——它涉及的是多層次的基因調控、細胞更新機制與分子訊號的複雜共舞。荷爾蒙補充，頂多是讓已經老態的腺體勉強繼續運作；而選擇性地清除那些功能失調的老化細胞群體，才更接近從根本上重設的邏輯。

那個頑固的老人終於可以搬走了

讓我們回到最初的那個謎。

皮脂腺的數目，從出生到死去，始終不變。

老化帶走的，不是這些腺體的存在，而是它們更新的意志。

Smad7 累積，TGF-β 被壓制，PPAR-γ 的迴路越轉越慢，c-myc 的聲音越來越微弱，PTHrP 把音量旋鈕悄悄往右轉——腺體的房間越住越大，但裡面的人越來越沉默越來越老。

一道 1726 奈米的光，精準地照進這個房間。

它不需要分辨每一個細胞叫什麼名字，不需要知道 Smad7 的序列，也不需要量測 PPAR-γ 的濃度。

它只需要知道一件事：皮脂，比水更愛吸收這個波長的光。

然後，物理學就接手了故事的其餘部分。

至於那些分子層面的後續——TGF-β 的甦醒、PPAR-γ 迴路的沉默——那些還只是我的推想，等待有人用更嚴謹的實驗來證實或推翻。

但科學本來就是這樣工作的：

先有一個故事，說得通；

然後，有人去設計實驗，把「說得通」變成「說得準」。

主要參考文獻

Zouboulis CC, Boschnakow A. Chronological ageing and photoageing of the human sebaceous gland. Clinical and Experimental Dermatology. 2001;26(7):600-607.（本文均引自此篇論文之原始參考書目）

標注為「推想」之段落，為作者基於現有文獻之個人邏輯推論，尚未有直接臨床試驗驗證，不應作為醫療建議之依據。